Vitamin D

Zuletzt aktualisiert am: 04.09.2019

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

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Synonym(e)

Antirachitisches Vitamin; Calciferol, Vitamin D1, Vitamin D2, Ergocalciferol; Calcitriol; Cholecalciferol; Cholecalciferolum; Vitamin D3, Colecalciferol

Definition

Der Begriff Vitamin D (Sonnenvitamin) ist als Sammelbezeichnung für eine Gruppe fettlöslicher Vitamine zu verstehen, die u.a. den Calcium- und Phosphathaushalt regulieren. Alle steroidähnlichen Vertreter der Vitamin-D-Gruppe (Vitamin D1, Vitamin D2, Vitamin D3)  gehören zu den Secosteroiden und unterscheiden sich lediglich durch ihre Seitenketten (s. Formeln von Vitamin D2/D3). Sie entstehen im Organismus aus ungesättigten Sterolen, den verschiedenen Vitamin-D-Vorstufen (D-Provitamine). Vitamin D besitzt komplexe Hormon-artige Wirkungen (Vitamin-D-Hormon) mit Einfluss auf die Muskelkraft, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Blutdruck und Diabetes mellitus und weiterhin immunregulatorische Eigenschaften.

Die einzelnen Vertreter der Vitamin-D-Gruppe sind in der Nahrung nur in minimalen Mengen vorhanden. Hingegen sind ihre Vorstufen, die D-Provitamine im Tier-und Pflanzenreich reichlich vertreten.

Vitamin D1 ist eine Molekülverbindung von Ergocalciferol und Lumisterol und ist ein unwirksames Nebenprodukt der Vitamin D2-Synthese. Es kommt natürlich nicht vor.

Vitamin D2 entsteht aus dem, v.a. im Pflanzenreich vorkommendem Provitamin D2 (Ergosterol), in der Haut unter UV-Bestrahlung Ergocalciferol, das Vitamin D2.

Vitamin D3 entsteht aus dem v.a. in tierischen Geweben vorkommendem Provitamin D3 (7-Dehydrocholesterol). 7-Dehydrocholesterol ist der wichtigste Vertreter der D-Provitamine. Unter UV-Bestrahlung entsteht 1,25(OH)2-D3 das Colecalciferol. 7-Dehydrocholesterol kann aber auch renal vom Organismus selbst hergestellt werden. Beide D-Vitamine unterliegen somit dem selben Stoffwechselgang; sie sind gegenseitig austauschbar.

Die Haut, speziell die Epidermis, spielt bei der Vitamin-D- Synthese im Organismus eine entscheidende Rolle. Da UV-Strahlen die photosensiblen Provitamine in Stoffwechsel-aktive Verbindungen (D-Vitamine) überführt speichert der Organismus die Provitamine in den Epithelzellen, da nur dort UVB-Strahlen (UV-Spektrum: 290-320nm) wirksam sind. Somit werden auch die größten Konzentrationen an Provitamin D (7-Dehydrocholesterol) in der Epidermis und dort im Stratum spinosum und im Stratum basale nachgewiesen. In der Epidermis werden die Provitamine in die Vitamine der D-Gruppe überführt. Diese werden im Blut an das Vitamin-D3-bindende-Protein (DBP, Transcalciferin) gebunden und zur Leber abtransportiert.

Die weitaus wichtigste biologische Rolle der Vitamin-D-Gruppe spielt das Vitamin D3, das 1,25(OH)2-D3 ( Calcitriol) das unter UVB-Strahlung enzymatisch aus 7-Dehydrocholesterol gebildet wird.

 

Allgemeine Information

Bildung von 1,25 (OH)2-D3 (Calcitriol): Colecalciferol selbst ist funktionell inaktiv und wird erst in einem weiteren enzymatischen Schritt in der Leber oder in der Niere am C-Atom 25 zu 25-OH-D3 (Calcifediol, Calcidiol) hydroxyliert. Calcifediol ist die im Blut zirkulierende Form. Auch dieses Derivat ist noch weitgehend inaktiv. Die 2. Hydroxylierung zu dem hochwirksamen 1,25 (OH)2-D3 (Calcitriol),  (s. a. Bedeutung von extern angewandtem Calcitriol in der Psoriasistherapie), der eigentlichen Wirkungsform des Vitamin D im menschlichen Organismus (Vitamn-D-Hormon), erfolgt v.a. in der Niere. Reguliert wird dieser enzymatische Schritt u.a. durch die Phosphatkonzentration. Ein niedriger Phosphatspiegel fördert die Calcitriolbildung, ein hoher Phosphatspiegel hemmt sie. Bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz wird die Calcitriols- Synthese deutlich eingeschränkt. Calcitriol wird durch die 24-Hydroxylase zur wasserlöslichen Calcitroinsäure abgebaut und über die Galle ausgeschieden.

Extrarenales Calcitriol: Calcitriol (1,25(OH)2D3) wird auch extrarenal in Keratinozyten, Monozyten, T-und B-Lymphozyten und Langerhans-Zellen gebildet. Dieses extrarenal gebildetete Calcitriol wird jedoch nicht ins Blut abgegeben, sondern reguliert ortsständig, teilweise auch gewebespezifisch unterschiedliche Zellfunktionen wie Proliferation, Differenzierung, Angiogenese und Apoptose (Reichrath J et al. 2018).

Calcitriol-Wirkung: Calcitriol (1,25(OH)2D3) wirkt wie ein Steroidhormon. So hemmt es reziprok das Enzym 1α-Hydroxylase wodurch die Calcitriolbildung bedarfsgerecht gesteuert wird.  Calcitriol bindet an einen intrazellulären Vitamin-D-Rezeptor (VDR). Dieser Rezeptor trägt die systematische Bezeichnung NR1I1 (NR=nuclear receptor, 1 Subfamilie1, I für die Gruppe I, 1 für member 1; s. u. Kernrezeptoren) und gehört zu der Superfamilie der nukleären Transkriptionsfaktoren (Kernrezeptoren) und hier zur Subfamilie 1 (Thyroidhormonrezeptor-ähnliche). Das kodierende Gen für VDR liegt beim Menschen auf dem Chromosom 12 Genlocus q13.11.

VDRs finden sich in fast allen Zellen des Körpers, jedoch in unterschiedlicher  Verteilung und Dichte. So exprimieren dendritische Zellen, Makrophagen, T- und B-Zellen den Vitamin D-Rezeptor und die 1α-Hydroxylase(CYP27B1).

Von den natürlichen Liganden des VDRs ist das 1,25(OH)2D3 (Calcitriol), der Ligand mit der weitaus höchsten Bindungsaffinität. So bindet Calcitriol 100-1000mal stärker an den VDR als 25(OH)D3 oder 24,25(OH)2D3. Der über die Ligandenbindung aktivierte Vitamin-D-Rezeptor wird in den Zellkern geschleust und bindet als Heterodimer mit dem Retinoid-X-Rezeptor alpha (RXR alpha) an seine responsiven Elemente in der DNA. Er verändert die Transkription verschiedener Gene mit entsprechenden biologischen Wirkungen. So reguliert der aktivierte Vitamin-D-Rezeptor multiple Zelleffekte wie Proliferation, Apoptose, Migration, Invasion, und Differenzierung.

Calcitriol und Regulation der Kalziumhomöostase: Die am besten bekannte Funktion von 1,25(OH)2D3 ist seine zentrale Rolle bei der Regulation der Kalziumhomöostase und des Knochenstoffwechsels „kalzämische Effekte“. Da Ziel ist primär die Gewährleistung eines in engen Grenzen stabil gehaltenen Plasma-Kalzium-Spiegels, sowie zusammen mit PTH, die Bereitstellung von Kalzium für die Knochenmineralisation. Hierbei spielt der Dünndarm als Ort der enteralen Kalzium- und Phosphorabsorption, die Nieren als Ort der renalen Kalzium- und Phosphorexkretion bzw. Reabsorption, die 1,25(OH)2D3-Biosynthese sowie die Nebenschilddrüse als Bildungsort des (neben 1,25(OH)2D3) wichtigsten regulatorischen Hormons PTH eine entscheidende Rolle. 1,25(OH)2D3 (Calcitriol) hemmt wiederum reziprok die Parathormon-Ausschüttung in den Nebenschilddrüsen. Indirekt beeinflussen u.a. Östrogene, Glukokortikoide, Calcitonin, Somatotropin und Prolaktin die 1,25(OH)2D3-Bildung. Glukokortikoide hemmen die Calcitriol-Bildung (möglicher Vitamin-D-Mangel unter systemischer Kortikoidtherapie; gfls. Substitution).

Vitamin D3 Funktion in Lymphozyten: Neben der klassischen Rolle des Vitamin D3-endokrinen Systems, sind auch "nicht-klassische" Funktionen von Vitamin D3 nachweisbar. So wird ein Zusammenhang zwischen Vitamin D3-Mangel und einer erhöhten Prävalenz von immunologischen Störungen, ferner von malignen Porzessen sowie von Stoffwechsel- und Herz-Kreislauferkrankungen diskutiert (Geldmeyer-Hilt K et al. 2011).

Die VDR-Aktivierung durch seinen natürlichen Liganden Calcitriol induziert bei Monozyten und Makrophagen antimikrobielle Proteine, wie Cathelicidin (LL-37) oder β-Defensin (DEFB4). Die Induktion des β-Defensins ist NF-κB und IL-1β abhängig (Doss M et al. 2010). Calcitriol hemmt weiterhin die Expression von pro-inflammatorischen Zytokinen wie TNF-α, IL-6 und IL-12 in Monozyten (Zhang Y et al. (2012). Weiterhin moduliert Calcitriol die Funktion des adaptiven Immunsystems, so die TCR-abhängige Aktivierung und Differenzierung naiver T-Zellen, die T-Zell-Proliferation (Hemmung) und fördert die Bildung von regulatorischen CD4+ CD25+ T-Zellen. Calcitriol hemmt sowohl die B-Zell-Proliferation als auch die Plasmazelldifferenzierung. Zusätzlich hemmt Calcitriol die IgE-Sekretion. Aktivierte T- und B-Lymphozyten exprimieren das Enzym CYP27B1, das die Synthese der aktiven Form von Vitamin D3, Calcitriol, aus seiner Vorläufer-Form, 25(OH)-D3, katalysiert. Daher kann die endogene Calcitriol-Synthese auch (nicht genomisch) autokrin stattfinden.

UV-induzierte Bildung von 1,25(OH)2Vitamin D3:  Wird die Haut eines hellhäutigen nicht UV-vorbestrahlten hellhäutigen Kaukasiers ganzkörperbestrahlt, so produziert  sie innerhalb von 24 Stunden 10.000 bis 20.000 IE (250 µg bis 500 µg) Vitamin D3 . Eine für einen Tag ausreichende Vitamin-D3-Bildung der Haut ist nach einer 15-minütigen Sonnenexposition von Gesicht, Händen und Unterarmen ausreichend!Bei dunkelhäutigen Menschen verringert der hohe Gehalt an Melanin in der Haut eine erfolgreiche Vitamin-D-Produktion. In nördlichen Breitengraden leiden daher Migranten dunklen Hauttyps nicht ganz selten an einem niedrigen Vitamin-D3-Spiegel (Powe CE et al. 2013).
Das durch die Nahrung zugeführte bzw. das in der Haut gebildete Vitamin D3 wird im Blut an das Vitamin-D3-bindende-Protein (DBP, Transcalciferin) gebunden und zur Leber abtransportiert.

Calcitriol (1,25(OH)2D3) fördert über die Induktion des Calcium-bindenden Proteins in den Mukosazellen des Dünndarms die enterale Resorption von Calcium und Phosphat und senkt die renale Calcium-und Phosphatausscheidung. Die Knochenmineralisation wird so gefördert. Calcitriol hemmt reziprok die Parathormon-Ausschüttung in den Nebenschilddrüsen.

Calcitriol hemmt wiederum reziprok das Enzym  1α-Hydroxylase. Diese bedarfsgerechte Steuerung der Calcitriolbildung begründet, warum dem Calcitriol ein "Hormonstatus" zuerkannt wird .

Indirekt, zumeist über das Parathormon, beeinflussen u.a. Östrogene, Glucocorticoide, Calcitonin, Somatotropin und Prolactin die Calcitriolbildung. Glucocorticoide hemmen die Calcitriol-Bildung (deshalb ist es bei einem unter systemischer Corticoidtherapie auftretenden Vitamin D –Mangels notwendig, Vitamin D in aktiver Form zu substituieren).

Die Substanz bindet als Steroidhormon an einen intrazellulären Vitamin-D-Rezeptor (VDR). Es kann so in den Zellkern geschleust werden. Dort bindet der Vitamin-D-Rezeptor-Komplex an DNA und  verändert die Transkription verschiedener Gene mit entsprechenden biologischen Wirkungen. Es konnte festgestellt werden, dass Vitamin D die Induktion von Cathelicidin aus Monozyten verbessert. Weiterhin wird die Bildung von Defensinen stimuliert. 

Calcitriol (1,25(OH)2D3) wird nicht ausschließlich in der Niere, sondern auch extrarenal in Keratinozyten, Monozyten, T-und B-Lymphozyten und Langerhans-Zellen gebildet. Dieses extrarenale Calcitriol wird jedoch nicht ins Blut abgegeben, sondern reguliert ortsständig, teilweise auch gewebespezifisch unterschiedliche Zellfunktionen wie Prolferation, Differenzierung, Angiogenese und Apoptose (Reichrath J et al. 2018) 

Abbau des Calcitriols: Calcitriol wird durch die 24-Hydroxylase zur wasserlöslichen Calcitroinsäure abgebaut und über die Galle ausgeschieden.

Klinisches Bild

Rachitis und Osteomalazie:  Als Rachitis und Osteomalazie werden Vitamin-D-Mangelsyndrome bei wachsenden bzw. adulten Individuen bezeichnet. Sie entstehen entweder durch eine mangelnde Aufnahme bzw. Eigensynthese von Vitamin D, durch Störungen im Vitamin-D-Metabolismus, oder durch Funktionsstörungen im Bereich des Rezeptors oder der Transaktivierung.  Fehlt 1,25(OH)2D3 (Calcitriol), führt dieser Mangel immer zu einer Hypokalzämie, weil die enterale Aufnahme und die renale Rückresorption von Kalzium eingeschränkt sind. Dies löst wiederum eine verstärkte PTH-Sekretion aus. Es kommt zu gravierenden Störungen des Knochenstoffwechsels; zum einen durch den Kalziummangel (bzw. das Missverhältnis von Kalzium und Phosphat im Plasma) und die daraus resultierende verringerte Mineralisierung der Knochenmatrix, zum anderen durch die fehlregulierte Matrixsynthese und die PTH-induzierte erhöhte Knochenabbaurate. Die Folge ist eine mechanische Instabilität des Knochens, die vor allem am wachsenden Skelett zu schweren klinischen Symptomen wie Wachstumsretardierung, Deformationen vor allem der langen Röhrenknochen und überschießender Matrixproduktion an den Epiphysenfugen führt, begleitet von Knochenschmerzen, Hypokalzämie und -phosphatämie sowie sekundärem (reaktiven) Hyperparathyreoidismus. Im adulten Organismus findet sich vor allem eine erhöhte Frakturanfälligkeit und eine röntgenologisch nachweisbare Verringerung der Knochenmineraldichte.
Granulomatöse Erkrankungen: Patienten mit Tuberkulose, Sarkoidose und anderen granulomatösen Erkrankungen produzieren in Makrophagen vermehrt Calcitriol (1,25(OH)2Vitamin D3). Damit kann es zu einer Vitamin-D-Hypervitaminose mit konsekutiver Hyperkalzämie (E83.58) kommen (Baughman RP et al. 2017).

Vitamin D3 bei atopischen Erkrankungen: Vitamin D3 fördert immunologische Toleranz in den meisten Immunzellen, die mit Asthma in Verbindung stehen. So hemmt das Vitamin D3 die Produktion von IgE in B-Zellen sowie die Reifung und Differenzierung von Mastzellen. Bei dendritischen Zellen induziert es einen tolerogenen Phänotyp und generiert CD4+ CD25+ T-Zellen mit regulatorischen Eigenschaften. In einem Mausmodell des allergischen Asthma reduziert Vitamin D3-Applikation die Infiltrierung von Eosinophilen und die Menge der Th2-Zytokine in bronchoalveolärer Lavagenflüssigkeit (BALF) in Ovalbumin-sensibilisierten Mäusen. Es konnte gezeigt werden, dass der Serum 25(OH) Vitamin D3-Spiegel mit dem Gesamt-IgE, aber auch mit der Frequenz von Eosinophilen im peripheren Blut invers korreliert. Eine Erhöhung von 10 ng/ml (25 nmol/L) Serum 25(OH) Vitamin D3 führt zu einem Rückgang von 25 I.U./ml im Gesamt-IgE und von 29/mm3 in Eosinophilen im peripheren Blut. Weiterhin zeigt sich in Studien, dass der Vitamin D3-Status negativ mit dem Gesamt-IgE, sowie der Anzahl zirkulierender Eosinophilen, Basophilen und Neutrophilen assoziiert war (Hollams EM et al. 2011; Black PN et al. 2005).

Asthma bronchiale: Es konnte gezeigt werden, dass die Vitamin D3-Aufahme bei Asthma-Patienten mit Glukokortikoid- Resistenz zu einem verbesserten Ansprechen auf Dexamethason sowie einer Induktion von IL-10 in CD4+ regulatorischen T-Zellen führt (Searing DA et al. 2010; Sutherland E R et al. 2010). Offenbar scheint auch eine Vitamin D3-Supplementierung bei Kindern mit Asthma das Risiko für wiederkehrende Infektionen der Atemwege und die Häufigkeit von Asthmaanfällen zu reduzieren (Majak P et al. 2011). Einen weiteren Zusammenhang zwischen Vitamin D3-Stoffwechsel und der Entstehung von Asthma belegen versch. VDR-Polymorphismen, die mit einem erhöhten Risiko für das Auftreten   von Typ-I-Asthma bronchiale assoziiert sind.

Atopische Dermatitis: In vielen Publikationen wurde über die Rolle und die möglichen positiven Auswirkungen des Vitamin D3 Stoffwechsels auf die atopische Dermatitis (AD) diskutiert.

Psoriasis: Die positiven Effekte von Calcitriol auf die Psoriasis sind gut bekannt. Es wurde gezeigt, dass die biologisch aktive Form von Vitamin D3, Calcitriol, die Differenzierung der Keratinozyten fördert, sowie eine stimulierende oder auch inhibitorische Wirkung auf das Keratinozytenwachstum in Abhängigkeit von den Calcitriol-Konzentrationen hat. Calcitriol induziert die Synthese von Wachstumsfaktoren aus der PDGF-Familie (Plateletderived growth factor)  und fördert dadurch die Wundheilung. Außerdem, erhöht Calcitriol die TNF-α- abhängige Keratinozyten-Differenzierung, vermindert die Synthese von IL-1α, IL-6, CCL5 Chemokin (RANTES) und verringert die Entzündung in epidermalen Keratinozyten (Fukuoka M et al. 1998). 

Vitamin D und Autoimmunerkrankungen: Verschiedene Immunzellen so dendritische Zellen, Makrophagen, T- und B-Zellen exprimieren den Vitamin D-Rezeptor und die 1α-Hydroxylase(CYP27B1). Weiterhin wurde über Assoziationen zwischen Vitamin D-Defizienz und verschiedenen autoimmunologischen Erkrankungen, so bei Rheumatoider Arthritis, bei Systemischem Lupus erythematodes und bei Multipler Sklerose berichtet (Ao T et al. 2017; Langer-Gould A et al. 2018). So zeigten  versch. Studien eine negative Korrelation zwischen Serum 25(OH) Vitamin D3-Konzentrationen und dem MS-Risiko. Zudem waren die meisten bisher untersuchten MSPatienten Vitamin D3-defizient. Eine Supplementierung der MS-Patienten mit hochdosiertem 1,25(OH)2Vitamin D3 resultierte in einer Erhöhung der Frequenzen von IL-10+, sowie einer Minderung der Ratio von IFN+/IL-4+ T-Zellen. Nachweislich ist weiterhin eine Assoziation zwischen einem niedrigen Serum 25(OH) Vitamin D3-Status und dem Auftreten von T1Diabetes mellitus (Svoren BM et al. 2009). Bei der rheumatoiden Arthritis (RA) konnte eine negative Korrelation zwischen den Serum 25(OH) Vitamin D3-Konzentrationen und der Krankheitsaktivität bei Patienten mit RA beobachtet werden.

Vitamin D und Alter: Im Alter sinkt der 7-Dehydrocholesterolgehalt der Epidermis kontinuierlich ab. Ferner nimmt beim Menschen im Alter auch die Fähigkeit der Haut, Vitamin D3 zu bilden ab (im Vergleich zu einem 20-jährigen Menschen etwa um den Faktor 3). Bei gleichzeitig geringer UV-Exposition können sich Indikationen für eine Vitamin-D-Substitution ergeben.

Sonstiges: Vitamin D wird häufig als Allzweck-Waffe gegen Depressionen, Krebs, Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen erwähnt. So finden sich Vitamin D-Supplemente in großer Zahl in Supermarkt- und Drogerieregalen. Ein relevanter Vitamin D Mangel (< 12,5 ng/ml) ist nach einer RKI-Statistik zufolge jedoch eher selten. Denn der gesunde Organismus ist in der Lage, Vitamin D ausreichend zu speichern.
 

Therapie

Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) hat bei fehlender endogener Synthese Richtwerte für die Vitamin-D-Menge angegeben.  Sie empfiehlt für Säuglinge im ersten Lebensjahr täglich 10 µg, für Kleinkinder und Erwachsenen 20 µg (800 IE) Vitamin D3.

Überdosierungen von Vitamin D führen zu einer Hypervitaminose mit gestörtem Calcium-und Phosphatstoffwechsel und einem Entzug von Calcium aus dem Knochen. Dieses wird in Gefäßen und in der Niere abgelagert.

Der Internationale Vitamin D-Standard ist ein 0,01% Lösung von bestrahltem Ergosterol in Olivenöl. 1 IE entspricht der Menge des Vitamins das die antirachitische Kraft von 1mg dieser Standardlösung hat (=0,025ug reines kristallines Vitamin D3); 1mg Vitamin D3 sind 40.000IE.

Vitamin D3-Supplementierung während der Schwangerschaft aber auch in der frühen Kindheit verringert das Risiko für das Auftreten von T1DM (T1 Diabetes mellitus). Allerdings, zeigten Vitamin D3-Supplementierungsstudien bei Patienten mit etablierten T1DM widersprüchliche Ergebnisse.

Hinweis(e)

Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) hat bei fehlender endogener Synthese Richtwerte für die Vitamin-D-Menge angegeben.  Sie empfiehlt für Säuglinge im ersten Lebensjahr täglich 10 µg, für Kleinkinder und Erwachsenen 20 µg (800 IE) Vitamin D3.

Überdosierungen von Vitamin D führen zu einer Hypervitaminose mit gestörtem Calcium-und Phosphatstoffwechsel und einem Entzug von Calcium aus dem Knochen. Dieses wird in Gefäßen und in der Niere abgelagert.

Der Internationale Vitamin D-Standard ist ein 0,01% Lösung von bestrahltem Ergosterol in Olivenöl. 1 IE entspricht der Menge des Vitamins das die antirachitische Kraft von 1mg dieser Standardlösung hat (=0,025ug reines kristallines Vitamin D3); 1mg Vitamin D3 sind 40.000IE.

Weiteres zur Bildung von Colecalciferol (Vitamin D3) in der Haut unter UV-Einfluss : Der Vorgang der UV-induzierten Bildung des D-Vitamins läuft auch experimentell ab. Dies läßt sich am Beispiel des 7-Dehydrocholesterol nachweisen. Wird 7-Dehydrocholesterol einer natürlichen Sonnenbestrahlung ausgesetzt, so wird nach wenigen Minuten etwa 20% des 7-Dehydrocholesterols zu 1,25(OH)-D3 (Colecalciferol) umgewandelt. Bei weiterer Bestrahlung bleibt in diesem experimentellen Ansatz die Konzentration des Colecalciferols konstant. Colecalciferol selbst ist ebenfalls ist photolabil und wird durch eine weitere UV-B-Bestrahlung zu physiologisch inaktiven Produkten (Lumisterol und zu Tachysterol) abgebaut. Verwendet man als Bestrahlungsquelle eine Schmalspektrum-UV-B-Lichtquelle (UV-Spektrum: 290 bis 300 nm) so wird sogar 65 % des ursprünglichen 7-Dehydrocholesterols in Colecalciferol (Vitamin D3) umgewandelt.

Wird die Haut eines hellhäutigen nicht UV-vorbestrahlten hellhäutigen Kaukasiers Ganzkörper-bestrahlt, so produziert sie innerhalb von 24 Stunden 10.000 bis 20.000 IE (250 µg bis 500 µg) Vitamin D3. Eine für einen Tag ausreichende Vitamin-D3-Bildung der Haut ist nach einer 15-minütigen Sonnenexposition von Gesicht, Händen und Unterarmen ausreichend! Bei dunkelhäutigen Menschen verringert der hohe Gehalt an Melanin in der Haut die Vitamin-D-Produktion. In nördlichen Breitengraden leiden daher Migranten dunklen Hauttyps nicht ganz selten an einem niedrigen Vitamin-D3-Spiegel (Powe CE et al.2013).

Sonstige wirksame Vitamin D3-Derivate: Im menschlichen Körper wird nicht nur das eigentlich wirksame 1,25(OH)2D3 (Calcitriol) und dessen bekannte Derivate produziert und aktiv, sondern eine Reihe weiterer, über die Cytochrom P 450 – Familie vermittelte, hydroxylierte Vitamin D3 und D2- Verbindungen.Sie entstehen durch Anlagerungen an der Seitenkette des originären Substanzgerüstes. Diese Derivate interagieren mit unterschiedlichen Affinitäten nicht nur mit dem Vitamin D -Rezeptor (VDR), sondern auch noch mit weiteren Zellrezeptoren.

Literatur
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