Ventrikelseptumdefekt Q21.0

Zuletzt aktualisiert am: 04.09.2019

Autor: Dr. med. Leah Schröder-Bergmann

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Erstbeschreiber

Etienne Louis Arthur Fallot beschrieb 1888 als Erster den Ventrikelseptumdefekt im Rahmen der Fallot- Tetralogie (Briese 2015).

 

Definition

Unter einem Ventrikelseptumdefekt (VSD) versteht man eine pathologische Öffnung zwischen dem rechten und linken Ventrikel.

 

Einteilung

Beim VSD existieren verschiedenen Klassifikationsmöglichkeiten. Die gängigsten Einteilungen sind:

1. Einteilung nach Defektlokalisation (Herold 2019)

  • Typ 1: Outlet supracristal, subarteriell, konal, subpulmonal, doubly committed, infundibulär, juxta- arteriell
  • Typ 2: Konoventrikulär, paramembranös, perimembranös
  • Typ 3: AV- Kanal- Typ, inlet
  • Typ 4: Trabekulär, muskulär

2. Einteilung nach hämodynamischer Wirkung (Herold 2019)

  • restriktiver VSD: Dabei liegt der Druck im rechten Ventrikel unterhalb des Druckes im linken Ventrikel
  • nicht- restriktiver VSD: Es findet sich ein Druckangleich auf Ventrikelebene

3. Einteilung nach den Komponenten (Pinger 2019)

  • Membranöser bzw. perimembranöser VSD: Hierbei findet sich der Defekt zwischen dem Einfluss- und Ausflusstrakt des muskulären Septums basisnah in einem kleinen Bezirk unterhalb der rechtskoronaren und akoronaren Tasche der Aortenklappe. Unter einem perimembranösen Defekt versteht man einen membranösen VSD mit Beteiligung des muskulären Anteils.
  • Muskulärer VSD:
    • VSD des trabekulären Septums (anteriore, posteriore, mittmuskuläre, apikale, VSD nach Kirklin)
    • VSD des Ausflusstraktes, subpulmonale, infundibuläre, conale, conoventrikuläre VSD, bulbous- septal Defekt, outlet- septum Defekt, double committed subarterial Defekt
    • VSD im Einflusstrakt, im Bereich der AV- Klappen, inlet- septum Defekt, AVSD
  • Multiple Defekte
  • Left ventricle- right atrial septum Defekt (bei hoch sitzendem Defekt)

 

Pathophysiologie

Beim VSD kommt es zu einem Links- Rechts Shunt. Die Größe des Defekts und die Widerstandsverhältnisse der beiden Kreisläufe bestimmen die Shuntmenge. Das Shuntvolumen kann im Extremfall bis zu 20 l / min betragen. Das effektive Herzzeitvolumen ist i. d. R. normal (Pinger 2019).

Es kommt durch den Shunt zu einer Volumenbelastung der Ventrikel, des linken Atriums und der Lungengefäße. Der rechte Ventrikel ist aber nicht in jedem Fall mitbetroffen (die Volumenbelastung des rechten Ventrikels kann geringer sein, wenn der linke Ventrikel einen Teil des Shuntvolumens direkt in die A. pulmonalis auswirft [Pinger 2019]). Bei einem kleinen und mittelgroßen VSD zeigen sich primär weder eine Volumenbelastung noch eine Hypertrophie (Herold 2019). Falls ein großer Shunt besteht, kann es zu einer Schädigung der Lungengefäße kommen. Diese Schädigung führt konsekutiv zu einer sekundären pulmonalen Hypertonie und einer Erhöhung des pulmonalen Widerstandes (Pinger 2019).

Kleine bzw. mittelgroße Defekte bewirken eine Drucktrennung, wohingegen es zu einem Druckangleich bei großen Defekten kommt. Dabei ist das Verhältnis zwischen Lungen- zu Systemwiderstand für den Shuntfluss ausschlaggebend (Herold 2019).

Die Schwere eines VSD wird bestimmt durch das Verhältnis von pulmonalem (Qp) zu systemischem Fluss (Qs).

  • Kleiner VSD (auch als M. Roger bezeichnet):
    • dabei liegt das Verhältnis Qp / Qs unter 1,5 : 1
    • der Durchmesser ist < 25 % des Aortenanulusdiameters
    • es findet sich keine wesentliche Vergrößerung der Herzhöhlen
    • initial ist der Druck im rechten Ventrikel und auch in der Pulmonalarterie normal
    • der Druck kann sich im weiteren Verlauf auf 1/4 bis 1/3 des Systemdrucks erhöhen
    • es besteht ein Links- Rechts- Shunt während des gesamten Herzzyklus‘
  • mittelgroßer VSD
    • das Verhältnis von Qp / Qs beträgt 1,5 - 2 : 1
    • der Durchmesser beträgt 25 % bis 75 % des Aortenanulusdiameters
    • es besteht eine deutliche Lungenüberperfusion
    • sowohl der linke Vorhof als auch der linke Ventrikel sind deutlich vergrößert
    • der rechte Ventrikel ist hinsichtlich seiner Größe nahezu unverändert
    • im rechten Ventrikel steigt der Druck auf 1/3 bis 1/2 des Systemdrucks an (PAP / SP ≤ 0,5)
  • großer VSD:
    • Qp / Qs > 2 :1
    • der Durchmesser beträgt > 75 % des Aortenanulusdiameters
    • der Defekt wirkt nicht mehr restriktiv
    • Shuntblut wird mit Systemdruck sowohl in den rechten Ventrikel als auch in die Pulmonalarterie geleitet (PAP / SP > 0,5)
    • Zeichen einer Rechtsherzbelastung sind vorhanden

Nach Jahren eines größeren VSD kommt es zu

  • einer obstruktiven Lungengefäßerkrankung (als sog. Eisenmenger- Reaktion bekannt)
  • es findet sich ein weitgehender irreversibler Umbau der Lungengefäße
  • der Lungengefäßwiderstand steigt auf das Niveau des Systemwiderstandes an
  • dadurch entwickelt sich eine Shuntumkehr (Rechts- Links- Shunt)
  • es entwickelt sich eine Zyanose

Spontanverlauf

  • Bei Kindern: Kinder mit einem kleinen Shunt zeigen normalerweise keinerlei Symptome. Spontanverschlüsse sind häufig und treten bevorzugt bis zum 7. Lebensjahr auf. Bei einem großen Shunt besteht die Gefahr, zunächst eine Linksherzinsuffizienz zu entwickeln. Im weiteren Verlauf bildet sich durch die zunehmende pulmonale Hypertonie und die Entstehung eines Eisenmenger – Syndroms eine Rechtsherzinsuffizienz aus (Pinger 2019). Es sind Todesfälle bereits im Kindesalter möglich (Kasper 2015).
  • Bei Erwachsenen: Der Spontanverlauf eines VSD im Erwachsenenalter kann sehr voneinander differieren. Folgende Möglichkeiten bestehen:
    • es kommt zu einem Spontanverschluss in ca. 85 % - 90 % der Fälle; dieser ist um so wahrscheinlicher, je kleiner der VSD ist (Pinger 2019); er tritt überwiegend beim perimembranösen oder muskulären VSD auf; beim outlet- VSD ist ein Spontanverschluss nicht möglich (Herold 2019)
    • es kann sich in 1,4 % - 6,3 % der Fälle (Pinger 2019) eine Aortenklappeninsuffizienz entwickeln; diese entsteht durch Prolaps der rechten oder akoronaren Klappentasche; relativ häufig tritt dieser Verlauf beim outlet VSD (suprakristal) und beim perimembranösen VSD auf; eine Progression ist im weiteren Verlauf häufig; eine Assoziation mit dem Sinus- Valsalva- Aneurysma möglich; im dem Fall besteht Rupturgefahr
    • der Stunt kann im weiteren Verlauf an Größe zunehmen und bei entsprechenden Symptomen wird eine Operation erforderlich
    • Auftreten einer Endokarditis; diese entwickelt sich bis zu 6 x häufiger als bei der Normalbevölkerung (Herold 2019); ohne Operation finden sich durchschnittlich 19 Endokarditiden auf 10.000 Patientenjahre, postoperativ hingegen lediglich 7,5 auf 10.000 Patientenjahre (Pinger 2019)
    • Arrhythmien können auftreten
    • Blockbilder sind möglich
    • es kann sich ein sog. „double chambered right ventricle“ (DCRV) entwickeln
    • eine diskrete Subaortenklappenstenose kann auftreten
    • eine Subpulmonalstenose kann in 3 % - 5 % der Fälle durch die Hypertrophie des Myokards im rechtsventrikulären Ausflusstrakt (RVOT) auftreten
    • eine auftretende pulmonale Hypertonie ist mit einer erhöhten Mortalität verbunden; bei einem mittleren pulmonalarteriellen Druck von < 20 mmHg liegt die 20- Jahresüberlebensrate bei geschätzten 97 %; bei einem mittleren pulmonalarteriellen Druck von > 20 mmHg liegt die 20- Jahresüberlebensrate bei 76 %deutlich erhöhtes Risiko eines plötzlichen Herztodes; 35 % - 39 % der kardialen Mortalität fallen auf einen plötzlichen Herztod (Pinger 2019).

Vorkommen/Epidemiologie

Der Ventrikelseptumdefekt zählt als isolierte Form mit ca. 35 % zu den häufigsten angeborenen Vitien (Herold 2018) und als kombinierte Form zu den zweithäufigsten Vitien. Er tritt bei ca. 50 % aller angeborenen Herzfehler auf (Pinger 2019). Die Inzidenz der Lebendgeborenen liegt bei ca. 3/1.000. Im Erwachsenenalter beträgt die Prävalenz ca. 0,3/1.000 (Pinger 2019). m:w=1:1; 

 

Ätiopathogenese

Der VSD ist ist i. d. R. angeboren.

In seltenen Fällen kann ein VSD erworben sein. Ursache können dann ein Myokardinfarkt oder ein Thoraxtrauma sein (Pinger 2019).

Anatomie des VSD

Zu unterscheiden ist zwischen dem:

  • inlet- septum (Einlass- Septum); hierbei sind beide AV- Klappen voneinander getrennt.
  • outlet- septum (Auslass- Septum); dieses reicht von der Crista supraventricularis bis zur Pulmonalklappe
  • Trabekel- Septum; diese reicht von der Insertion der Chordae bis zum Apex und cranial bis zur Crista supraventricularis
  • membranöses Septum

 

Klinisches Bild

Die klinische Symptomatik ist abhängig von der Lokalisation des Defektes, von seiner Größe, dem Shuntvolumen und den pulmonalen Widerstandsverhältnissen.

  • Kleiner VSD:
    • hierbei besteht bei einem Links- Rechts- Shunt < 30 % besteht keinerlei Symptomatik (Pinger 2019)
  • Mittelgroßer bzw. großer VSD:

Bei einem Links- Rechts- Shunt von 30 % bis 50 % sind das Wachstum und die Kindesentwicklung meistens normal, die körperliche Belastbarkeit kann aber bereits eingeschränkt sein (Pinger 2019). Ab einem Links- Rechts- Shunt von > 50 % (Pinger 2019) können folgende Veränderungen auftreten:

  • Entwicklungs- und Wachstumsverzögerungen

  • es besteht eine Belastungsdyspnoe

  • rezidivierende pulmonale Infekte häufen sich

  • Palpitationen sind möglich (sowohl bei ventrikulären als auch supraventrikulären Arrhythmien)

Bei Ausbildung eines Eisenmenger- Syndroms kann es zu folgenden Veränderungen kommen:

  • Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit bzw. Leistungsfähigkeit
  • Dyspnoe, anfänglich bei Belastung, später auch in Ruhe
  • Hämoptoe
  • Zyanose
  • Herzrhythmusstörungen
  • Entwicklung einer Rechtsherzinsuffizienz
  • Synkopen
  • Hirnabszesse

 

Bildgebung

Röntgen Thorax

  • Kleiner VSD:
    • hierbei finden sich i. d. R. keine radiologischen Veränderungen
  • Mittelgroßer VSD:
    • Dilatation der A. pulmonalis
    • Dilatation der Lungengefäße (Pinger 2019)
  • Großer VSD:
    • Erweiterung des linken Ventrikels und des linken Atriums
    • eventuell dilatierter rechter Ventrikel (Pinger 2019)
    • der Transversaldurchmesser des Herzens ist vergrößert
    • der Truncus pulmonalis stellt sich prominent dar
    • schmale Aorta
    • sowohl die zentrale als auch die periphere Lungenzeichnung sind vermehrt
  • Eisenmenger- Syndrom:
    • die Herzgröße ist überwiegend normal
    • Betonung des rechten Ventrikels
    • Erweiterung des Truncus pulmonalis
    • Verminderung der peripheren Lungengefäßzeichnung (sog. Kalibersprung zur Peripherie hin)

Echokardiographie

In der Echokardiographie lassen sich nähere Angaben machen zu:

  • Lokalisation und Größe des VSD
  • Erweiterung des linken Atriums
  • Erweiterung des linken Ventrikels
  • erweiterter Truncus pulmonalis
  • im Dopplerverfahren:
    • Schätzung des rechtsventrikulären und pulmonalarteriellen Druckes
    • Bestimmung des interventrikulären Druckgradienten
    • Aussagen zur Shuntrichtung
    • Schätzung von Qp/Qs möglich (Lungenzeitvolumen/Körperzeitvolumen)
    • Herzzeitvolumen
  • im Kontrastecho Darstellung des Kontrastmittelübertritts (Pinger 2019).

MRT

Sollte ein isolierter VSD vorliegen, gewährleistet die Echokardiographie i. d. R. eine ausreichende Diagnostik. Bei Erwachsenen mit schlechten Schallbedingungen bietet das Kardio- MRT die beste Möglichkeit zur Diagnostik (Pinger 2019). Hierbei lassen sich darstellen:

  • Bestimmung der Ventrikelvolumina
  • Funktion der Ventrikel
  • exakte Darstellung des Defektes
  • Shunt- Quantifizierung mit Messung von Qs : Qp
  • Darstellung weiterer Abnormitäten (Pinger 2019). 

Herzkatheter

Eine Herzkatheteruntersuchung ist erforderlich, wenn nähere Angaben zur funktionellen Relevanz benötigt werden. Hierbei sind möglich:

  • Bestimmung des pulmonalarteriellen Drucks (PAP)
  • Bestimmung der intraventrikulären Druckverhältnisse
  • Überprüfung der ventrikulären Druckverhältnisse
  • nähere Angaben zur Größe des Shunts (Etagenoxymetrie zur Shunt- Quantifizierung [Pinger 2019])
  • Bestimmung des Lungengefäßwiderstandes
  • Aussagen zur Lungengefäßmorphologie (bei Patienten mit Eisenmenger- Syndrom sollte die Angiografie jedoch wegen der hohen Komplikationsrate vermieden werden)
  • Ausschluss bzw. Nachweis sonstiger kardialer Anomalien
  • eventuell Durchführung einer Aortographie zur Darstellung bzw. Quantifizierung einer zusätzlichen Aorteninsuffizienz
  • bei Männern > 40 Jahren Beurteilung der Koronararterien

 

Diagnose

Inspektion

Sofern der Patient (noch) asymptomatisch ist, können bestehen:

  • ein normaler Jugularvenenpuls
  • ein Herzbuckel (Voussure) kann vorhanden sein; es handelt sich dabei um eine Vorwölbung im Bereich der 4. - 6. Rippe links parasternal (Gruber 2919)

Bei Vorliegen eines Eisenmenger- Syndrom sind vorhanden:

  • stetig progrediente Zyanose
  • Uhrglasnägel
  • Trommelschlegelfinger

Palpation

  • es besteht ein niedriger Blutdruck mit kleiner Amplitude
  • am unteren linken Sternumrand findet sich ein systolisches Schwirren
  • der Herzspitzenstoß ist verbreitert, hyperaktiv und nach unten und außen verlagert

Wenn ein Eisenmenger- Syndrom besteht, können vorhanden sein:

  • der linksventrikuläre Puls ist abgeschwächt oder fehlt
  • der Pulmonalklappenschluss ist tastbar
  • über dem rechten Ventrikel und dessen Ausflusstrakt kommt es zu hebenden Pulsationen

Auskultation

  • Beim kleinen VSD:
    • im 2. ICR links regelrecht gespaltener 2. Herzton
    • im 3./4. ICR links parasternal ist das typische VSD- Geräusch auskultierbar: ein hochfrequentes, frühsystolisches Pressstrahlgeräusch (beim kleinen und mittleren VSD ist das Geräusch oftmals lauter als beim großen VSD [Pinger 2019])
  • Beim mittelgroßen und großen VSD:
    • atemvariable, regelrechte Spaltung des 2. Herztons
    • der 2. Herzton wird häufig vom Pressstrahlgeräusch überdeckt
    • bei pulmonaler Hypertonie kann ein lauter Pulmonalklappenanteil auskultierbar sein
    • ein 3. Herzton kann auftreten (findet sich bei einem hämodynamischen Links- Rechts- Stunt; die Ursache ist die voluminöse und rasche Füllung des linken Ventrikels auf Grund des rezirkulierenden Shuntblutes [Franke 2013])
    • im 3./4. ICR links parasternal findet sich ein systolisches Strömungsgeräusch. Sofern eine relative Mitralstenose besteht, kann ein Diastolikum über der Herzspitze auskultierbar sein (Pinger 2019).
  • Beim Eisenmenger- VSD:
    • im 2. ICR links ist ein singulärer, paukender 2. Herzton auskultierbar
    • im 2./3. ICR links parasternal ein kurzes, mesosystolisches Intervallgeräusch
    • rechtsatrial ist ein 4. Herzton vorhanden
    • pulmonaler Auswurfton
    • das typische VSD- Geräusch im 3./4. ICR links fehlt
    • diastolisches, decrescendoförmiges Intervallgeräusch im 2. ICR links (sog. Graham- Steel- Geräusch bei Pulmonalklappeninsuffizienz).

EKG

  • Bei einem kleinen VSD ist das EGK i. d. R. unauffällig.
  • Beim mittelgroßen oder großen VSD finden sich:
    • Steil- bis Linkstyp
    • P- sinistroatriale oder auch P- mitrale genannt (P > 0,11 sec. in Abl- II, doppelgipflige P- Welle mit Betonung des 2. Gipfels [Herold 2018])
    • Zeichen der Linksherzhypertrophie
      • Sokolow- Lyon- Index: SV1 + RV5 oder RV6 > 3,5 mV (Herold 2018)
      • QRS- Komplex verbreitert
      • Linksschenkelblock
      • hohe R- Zacken in I, aVL, V4- V6 (Hamm 2014)
  • Beim Eisenmenger- VSD:
    • Steil- bis Rechtstyp
    • Zeichen der Hypertrophie des rechten Ventrikels
      • P- pulmonale ( auch P- dextroatriale genannt; das P in II und III ist spitz positiv mit > 0,2 mV und in V1 , V2 ist der positive Anteil der P- Zacke spitz positiv und höher als 0,15 mV)
      • inkompletter oder kompletter Rechtsschenkelblock
      • Sokolow- Lyon- Index als Zeichen der Rechtsherzhypertrophie ( RV1 +SV5/6 > 1,05 mV)

Langzeit- EKG

  • Im Langzeit- EKG findet sich häufig eine komplexe ventrikuläre Arrhythmie. Außerdem sind ventrikuläre Tachykardien möglich. Diese treten bei Patienten mit leichtem bis mittelschwerem VSD in ca. 5 % auf und bei Patienten mit Eisenmenger- Syndrom in ca. 19 % (Pinger 2019).

 

Therapie allgemein

Die Behandlung eines VSDs besteht – je nach Ausprägung des Krankheitsbildes - aus konservativen Maßnahmen, chirurgischer Behandlung und einer interventionellen Therapie.

Konservative Therapie: Sofern es sich um Patienten mit kleinem VSD handelt, die bislang keine Symptomatik zeigen und bei denen keine pulmonale Hypertonie vorliegt (Qp : Qs < 1,5 : 1), sollte zunächst abgewartet werden und sporadische Verlaufskontrollen durchgeführt werden (Pinger 2019).

Patienten mit angeborenem Vitium und bestehender pulmonaler Hypertonie haben nach einem Shuntverschluss die schlechteste Prognose von allen Patienten mit angeborenem Vitium und pulmonal- arterieller Hypertension (Pinger 2019).

Operative Therapie

Die Indikation für eine operative Maßnahme ist nach ESC 2010 gegeben:

  • Indikationsklasse I:
    • symptomatische Patienten, die keine schwere pulmonale Hypertonie aufweisen
    • asymptomatische Patienten, bei denen Zeichen der Volumenüberlastung des linken Ventrikels bestehen
  • Indikationsklasse IIa:
    • Patienten mit Z. n. Endokarditis
    • Prolaps der Aortenklappe mit zunehmender Aorteninsuffizienz (Pinger 2019).
  • Patienten mit Eisenmenger- Syndrom:
  • Hierbei sollte eine Lungentransplantation mit Verschluss des VSDs oder eine Herz- Lungentransplantation erfolgen (Herold 2019).

Kein Verschluss des VSDs sollte durchgeführt werden bei:

  • schwerer, irreversibler pulmonaler Hypertonie mit einem PA- Druck > 2/3 des arteriellen Drucks bei Erwachsenen bzw. pulmonalem Gefäßwiderstand (PVR) > 2/3 des totalen peripheren Widerstandes (SVR) [(Pinger 2019)]
  • einem PVR > 8 Wood- Einheiten
  • Patienten mit belastungsabhängiger Zyanose 
  • VSD mit Eisenmenger- Syndrom (Pinger 2019)

Bei einem kleinen Ventrikelseptumdefektes sollte keine Operation erfolgen bei:

  • fehlender Volumenbelastung und
  • ohne infektiöse Endokarditis und
  • ohne pulmonal arterielle Hypertonie

Op- Technik:

Die Op erfolgt i. d. R. transtrikuspidal vom rechten Vorhof aus zur Vermeidung einer Ventrikulostomie. Je nach Defektlokalisation kann der Zugang auch vom rechten oder linken Ventrikel oder durch die Pulmonalarterie erfolgen. Der Verschluss selbst erfolgt durch

  • Direktnaht
  • Patchverschluss

Die Op- Mortalität liegt bei < 1,4 % (Pinger 2019)

Interventionelle Therapie:

Bei muskulären oder perimembranösen VSDs wird zunehmend das katheterinterventionelle Verfahren angewandt, um den Defekt zu schließen (Herold 2019). Die interventionelle Therapie eignet sich auch für Patienten mit erhöhtem Op- Risiko. Mit einem prozeduralen Erfolg ist in 95 % der Fälle zu rechnen. Bei Patienten mit einem mittleren Durchmesser des VSD von 5 mm – 6 mm hat eine Metaanalyse bezüglich der Frühergebnisse keinen Unterschied zwischen operativer und interventioneller Behandlung gezeigt (Pinger 2019). Die Letalitätsrate ist hierbei abhängig vom Lebensalter, der Anzahl der Defekte, eventuell vorhandenen assoziierenden Anomalien, dem Druck in den Pulmonalarterien und dem Widerstand in den Lungengefäßen. Bei einem unkomplizierten VSD liegt die Letalitätsrate < 2 %. Sollte eine Re- Operation erforderlich sein, ist die Rate höher. Konkrete Zahlenangaben dazu liegen nicht vor.

 

Verlauf/Prognose

Postoperativ kommt es:

  • bei ca. 65 % der Patienten zu einem Rechtsschenkelblock
  • bei ca. bei 3 % zu einem AV- Block III (Pinger 2019).

Außerdem können auftreten:

  • ein bifaszikulärer Block
  • ventrikuläre Arrhythmien
  • Störungen der rechts- und linksventrikulären Funktion
  • Fortschreiten der obstruktiven Lungengefäßerkrankung
  • Re- / Rest- Shunts
  • persistierendes Endokarditisrisiko
  • plötzlicher Herztod (tritt bei 11 % der Patienten auf [Pinger 2019])

Bei frühzeitiger Op wird eine Beschwerdefreiheit bei 97 % in NYHA I erreicht. Die Mortalität im Verlauf von > als 10 Jahren liegt bei 5 %. Re- Operationen sind bei ca. 4 % erforderlich. Eine Aorteninsuffizienz entwickelt sich bei 16 %. Eine Sinusknoten- Erkrankung mit Schrittmacherbedürftigkeit findet sich bei 4 % (Pinger 2019).

 

Nachsorge

Bei einem kleinen VSD bzw. einem unkompliziert verschlossenen VSD bestehen keine sportlichen Beschränkungen.

Bei einem kleinen VSD ohne pulmonal- arterielle Hypertonie bzw. einem unkompliziert verschlossenen VSD gibt es keine Kontraindikation zu Kontrazeption bzw. Schwangerschaft (Pinger 2019).

Nachsorgeuntersuchungen sollten bei Kindern bis zum Abschluss der Wachstumsphase in großen Abständen (nicht näher definiert) bei einem Kinderkardiologen erfolgen. Im Erwachsenenalter sind bei Sinusrhythmus, normaler AV- Überleitung, restdefektfreiem Befund, normaler Herzgröße und -funktion und regelrechter Klappenfunktion keine weiteren regelmäßigen Kontrollen erforderlich.

Bei nicht- korrigierten kleinen restriktiven VSDs sollte eine lebenslange Überwachung erfolgen. Die Empfehlung einer Endokarditisprophylaxe besteht derzeit nicht.

Die Endokarditisprophylaxe wird postoperativ in den ersten 6 Monaten empfohlen. Anschließend ist die Prophylaxe nur noch bei Persistenz eines Rest- Shunts erforderlich (Dittrich 2013).

Literatur
Für Zugriff auf PubMed Studien mit nur einem Klick empfehlen wir Kopernio Kopernio

  1. Briese V et al. (2015) Krankheiten in der Schwangerschaft: Handbuch der Diagnosen von A – Z. de Gruyter Verlag 122
  2. Dittrich S et al. (2013) S2k Leitlinie Pädiatrische Kardiologie: Ventrikelseptumdefekt im Kindes- und Jugendalter. AWMF- Register Nr. 023/012
  3. Franke P (2013) Allgemeine und spezielle Auskultation des Herzens: Hämodynamische Grundlagen - Differenzialdiagnose - Praktische Hinweise. Springer- Verlag 332
  4. Gruber G et al. (2019) Blickdiagnosen Innere Medizin: Vom visuellen Leitsymptom zur Diagnose. Elsevier Verlag 198
  5. Hamm C et al. (2014) Checkliste EKG Thieme Verlag 18
  6. Herold G et al. (2018 und 2019) Innere Medizin. Herold Verlag 187 – 190 und 188- 191
  7. Kasper D L et al. (2015) Harrison‘s Principles of Internal Medicine. Mc Graw Hill Education 1523
  8. Pinger S (2019) Repetitorium Kardiologie: Für Klinik, Praxis, Facharztprüfung. Deutscher Ärzteverlag. 384 - 387

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Zuletzt aktualisiert am: 04.09.2019