Nicht-Zöliakie-Nicht-Weizenallergie-Weizensensitivität K90.0

Zuletzt aktualisiert am: 31.10.2018

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

Alle Autoren

Synonym(e)

NCGS; Nonceliac gluten sensitivity

Definition

Intoleranz-Syndrom gegen Weizenbestandteile. Häufig ist die klinische Symptomatik dieses, bislang unscharf definiertes Krankheitsbildes, dem klinischen Bild der Zöliakie ähnlich.

Ätiopathogenese

Ursächlich sind nicht das im Weizen enthaltene Gluten, sondern möglicherweise die mit glutenhaltigen Produkten assoziierten Amylase-Trypsin-Inhibitoren (ATIs), die zu einer Aktivierung des angeborenen Immunsystem über Toll-like-4-Rezeptoren führen (Junker Y et al. 2012).

Möglicherweise besitzen aber auch sogenannte FODMAPs eine wichtige ätiopathogenetische Bedeutung. Gesichert ist, dass es sich nicht um eine allergische oder autoimmune Erkrankung handelt.  Jedoch führt der Konsum von weizenhaltigen Produkten zu einer klinischen Symptomatik, die der Zöliakie ähnelt.

Manifestation

Das mittlere Ekrankungsalter liegt bei 36 Jahren (Bonciolini V et al. 2015); w:m=5,4:1 (Volta U et al. 2014). 

Klinisches Bild

Das klinische Bild ist häufig der Zöliakie ähnlich. Möglicherweise ursächlich sind nicht das im Weizen enthaltene Gluten, sondern die mit glutenhaltigen Produkten assoziierten Amylase-Trypsin-Inhibitoren (ATIs), die zu einer Aktivierung des angeborenen Immunsystem über Toll-like-4-Rezeptoren führen (Junker Y et al. 2012). Zu den gastrointestinalen Symptomen zählen Blähungen, abdominelle Beschwerden, Schmerzen oder Durchfälle (47% der Fälle). Bekannt sich weitere Nahrungsmittelintoleranzen (35%) sowie IgE-mediierte allergische Erscheinungen (22%).  Assoinziierte Autoimmunerkrankungen werden  in größeren Kollektiven bei 18% der Patienten nachgewiesen (Volta U et al. 2014).

Es können aber auch zahlreiche extraintestinale Symptome einschließlich Kopfschmerzen und Migräne, Lethargie und Müdigkeit, Aufmerksamkeitsdefizitstörungen und Hyperaktivität, Muskelbeschwerden sowie Knochen- und Gelenkschmerzen auftreten.

Hautveränderungen werden als juckende psoriasiforme, ekzematöse oder Dermatitis herpetiformis-artige Plaques beschrieben, die sich v.a. an den Streckseiten der Extremitäten manifestieren. Immunhistologisch konnten bei 82% der Fälle granuläre C3-Ablagerungen an der dermato-epidermalen Junktion nachgewiesen werden, jedoch keine IgA-Ablagerungen (Bonciolini V et al. 2015). 

Labor

Es besteht (0ffenbar) keine Korrelation zu HLA-DQ2/-DQ8. IgG Anti-Gliadin Amtikörper wurden bei 25% der Patienten entdeckt. Dünndarmbiopsien zeigten bei 69% der Patienten eine normale Mukosa. Bei 31% der Fälle konnte eein geringer Anstieg der intraepithelialen Lymphoyzten nachgewiesen werden (Volta U et al. 2014; s. auch unter Zöliakie). 

Therapie

Literatur
Für Zugriff auf PubMed Studien mit nur einem Klick empfehlen wir Kopernio Kopernio

  1. Bonciolini V et al. (2015) Cutaneous Manifestations of Non-Celiac Gluten Sensitivity: Clinical Histological and Immunopathological Features. Nutrients 7:7798-7805.

  2. Junker Y et al. (2012) Wheat amylase trypsin inhibitors drive intestinal inflammation via activation of toll-like receptor. The Journal of experimental medicine 209, 2395-2408.

  3. Kruis T et al. (2015) A case series in patients with enteropathy and granulomatous diseases. BMC Gastroenterol 15:62.

  4. Levy J et al. (2014) Celiac disease: an immune dysregulation syndrome. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care 44:324-327.
  5. Volta U et al. (2014) An Italian prospective multicenter survey on patients suspected of having non-celiac gluten sensitivity. BMC Med 12:85. 

Weiterführende Artikel (4)

FODMAPs ; Gluten; Toll-like-Rezeptoren; Zöliakie;

Disclaimer

Bitte fragen Sie Ihren betreuenden Arzt, um eine endgültige und belastbare Diagnose zu erhalten. Diese Webseite kann Ihnen nur einen Anhaltspunkt liefern.

Abschnitt hinzufügen

Autoren

Zuletzt aktualisiert am: 31.10.2018