HHV-6

Das HHV-6-Virus (Humanes Herpesvirus 6) gehört zur Ordnung der Herpesvirales in der Familie: Herpesviridae, der Unterfamilie: Betaherpesvirinae, der Gattung: Roseolovirus, der Art: Humanes Herpesvirus 6A, 6B; HHV-6A; HHV-6B. Das TNFRSF4-Rezeptorprotein ist der Rezeptor für dieses Virusspezies. 

Die frühere Virusspezies „Humanes Herpesvirus 6, HHV-6 wird nach den Ausführungen des ICTV (International Committee on Taxonomy of Viruses; 2019) in die beiden Subtypen A und B in den Rang von Spezies erhoben.

Das humane Herpesvirus Typ 6A und das humane Herpesvirus Typ6B (HHV-6A und HHV-6B) sind 2 humanpathogene Spezies der Virusgattung Roseolovirus aus der Subfamilie der Betaherpesviren (Lautenschläger S 2018).

HHV-6A und HHV-6B sind praktisch ubiquitär verbreitete Viren. Im Erwachsenenalter sind mindestens 80 % der Bevölkerung seropositiv.

Grundsätzlich gilt, dass die Erstinfektion mit HHV-6B in 95% der Fälle vor dem 2. Lebensjahr erfolgt. Die Infektion erfolgt durch Tröpfcheninfektion und verläuft klinisch meist inapparent.

Die symptomatische Infektion äußert sich als Drei-Tage-Fieber (Exanthema subitum).

Die akute HHV-6- Infektion kann auch mit Fieber und einem Status epilepticus einhergehen (Mohammadpour Touserkani F et al. 2017).

Im Erwachsenenalter geht die Primärinfektion mit einem hochfieberhaften Krankheitsbild mit makulo-papulösem Exanthem, Lymphadenopathie, möglicher komplikativen Hepatitis und Meningoenzephalitis einher (Costa BKD et al. 2019). Die HHV-6B-induzierte Enzephalitis ist eine wichtige Ursache für Morbidität und Mortalität nach allogener hämatopoetische Stammzelltransplantation (Ward KN et al. 2019).

HHV-6 scheint bei der Pityriasis rosea involviert zu sein.

Auch bei den nachfolgend aufgeführten Erkrankungen spielt HHV-6 offenbar eine pathogenetische Rolle: Gianotti-Crosti-Syndrom, Thrombozytopenische Purpura, Stevens-Johnson-Syndrom, Graft-versus-host-Reaktion.

Ebenso wird vermutet, dass ein Zusammenhang zwischen der Reaktivierung von HHV-6 und dem Schweregrad eines DRESS-Syndroms besteht (Míguez-Martín L et al. 2019).

Weiterhin wird HHV-6 als möglicher Kofaktor bei Basalzellkarzinomen und Plattenepithelkarzinomen vermutet. Mit der Spezies HHV-6A (dem früheren HHV-6-Subtyp A) konnten bisher keine Erkrankungen assoziiert werden.

DAs Virus kann aus Speichel oder Rachenspülwasser in Lymphozytenkulturen angezüchtet werden. Eine weitere Möglichkeit besteht im Nachweis seiner Nukleinsäuren in Blutlymphozyten mitttels PCR. 

1. Costa BKD et al. (2019) Viral encephalitis: a practical review on diagnostic approach and treatment. J Pediatr (Rio J) pii: S0021-7557(19)30429-2.
   Kobayashi N et al (2019) Attenuation of human herpesvirus 6B reactivation by aging. J Med Virol 91:1335-1341.
2. Lautenschläger S (2018) Humane Herpesviren. In: Braun-Falco`s Dermatologie, Venerologie Allergologie G. Plewig et al. (Hrsg) Springer Verlag S 124
3. Míguez-Martín L et al. (2019) Delayed aminopenicillin reaction associated to human herpes virus 6 infection mimicking DRESS syndrome. Rev Alerg Mex 66:375-378.
4. Mohammadpour Touserkani F et al. (2017) HHV-6 and seizure: A systematic review and meta-analysis. J Med Virol 89:161-169.
5. Ward KN et al. (2019) Guidelines from the 2017 European Conference on Infections in Leukaemia for management of HHV-6 infection in patients with hematological malignancies and after hematopoietic stem cell transplantation. Haematologicapii: haematol.2019.223073.