Herzinsuffizienz I50.9

Zuletzt aktualisiert am: 29.07.2018

Autoren: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer, Alexander Hentzschel

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Synonym(e)

Herzschwäche: I11.0; I13.0; I50.1; I50.9; Linksherzinsuffizienz; R57.0; Rechtsherzinsuffizienz

Definition

Die Herzinsuffizienz ist ein polyätiologiches klinisches Syndrom. Sie ist definiert als krankhafte Unfähigkeit des Herzens, das vom Körper benötigte Herzzeitvolumen bei normalem enddiastolischen Ventrikeldruck (ohne Druckanstieg) in den Herzvorhöfen zu fördern. Die zugrundeliegende Erkrankung (z.B. eine koronare Herzerkrankung) muss festgestellt werden, um möglichst spezifisch (kausal) behandeln zu können.

 

Einteilung

Die Herzinsuffizienz kann wie folgt eingeteilt werden:

Nach dem Herzzeitvolumen (HZV):

  • Low-output failure: Vorwärtsversagen mit Verminderung des Herzzeitvolumens. Kühle Peripherie. Die arterio- venöse Sauerstoff-Differenz (normal 3,5-5,0ml/dl) ist vergrößert.
  • High-output-failure: Mangelhafte Blut-(O2-)Versorgung der Peripherie bei erhöhtem Herzzeitvolumen (z.B. Bei  Anämie, Hyperthyreose). Die arterio- venöse Sauerstoff-Differenz (normal 3,5-5,0ml/dl) ist vermindert.

Nach der bevorzugt betroffenen Kammer:          

Links-, Rechts-, Globalherzinsuffizienz

  • Rechtsherzinsuffizienz: eine isolierte Rechtsherzinsuffizienz (I50.01) ist selten (Cor pulmonale, Rechtsherzinfarkt, arrhythmogene Kardiomyopathie, pulmonal-arterielle Hypertonie, Lungenembolie u.a.). Klinisch führt sie zu einem Rückstau in den großen Kreislauf mit konsekutiven Organsymptomen (z.B. Ödembildung).
  • Linksherzinsuffizienz (I50.19):
    • Mit Rückwärtsversagen und Rückstau in den pulmonalen Kreislauf (Lungenstauung).
    • Mit Vorwärtsversagen (low output), Verminderung des Herzzeitvolumens.
  • Globalherzinsuffizienz: Gemeinsame Symptome bei Links- und Rechtsherzinsuffizienz. Auftreten bei Linksherzinsuffizienz + zusätzlicher Rechtsherzinsuffizienz (durch Rückstau des Blutes in das rechte Herz).

 

Nach dem zeitlichen Verlauf der Herzinsuffizienz:

  • Akute dekompensierte chronische Herzinsuffizienz                                     
  • Akute, neu aufgetretene Herzinsuffizienz
  • Chronische Herzinsuffizienz

 

Nach der betroffenen Pumpphase des Herzens:

  • Systolische Herzinsuffizienz: HF-REF (heart failure with reduced ejection fraction < 40 %): Folge einer Kontraktionsstörung des Myokards.
  • Diastolische Herzinsuffizienz: HF-PEF (heart failure with preserved ejection fraction ≥ 50 %): Folge einer diastolischen Funktionsstörung des Ventrikels bei erhaltener systolischer Pumpfunktion und normaler Ventrikelgröße.
  • Kombinierte systolische/diastolische Ventrikelfunktionsstörung.

funktionelle Einteilung

Funktionell kann zwischen einem „Vorwärts“- und einem „Rückwärtsversagen“ des Herzens unterschieden werden:

  • Vorwärtsversagen (Herz kann keinen ausreichenden Druck in den Arterien aufbauen)
  • Rückwärtsversagen (Rückstau des Blutes in den Körper- und Lungenvenen)

Klassifikation der New York Heart Association (NYHA)

  • NYHA I: Keine körperliche Einschränkung. Alltägliche körperliche Belastung verursacht keine inadäquate Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris.
  • NYHA II: Leichte Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit. Keine Beschwerden in Ruhe. Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris bei alltäglicher körperlicher Belastung.
  • NYHA III: Höhergradige Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei gewohnter Tätigkeit. Keine Beschwerden in Ruhe. Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris bei geringer körperlicher Belastung.
  • NYHA IV: Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und in Ruhe, Bettlägerigkeit.

Klassifikation der American Heart Association (AHA)

  • Stadium A: Hohes Herzinsuffizienzrisiko, da Faktoren vorliegen, die stark mit der Entstehung einer Herzinsuffizienz assoziiert sind; keine strukturelle Herzerkrankung, noch nie Herzinsuffizienzsymptome.
  • Stadium B: Strukturelle Herzerkrankung, die eng mit der Entstehung einer Herzinsuffizienz assoziiert ist, bisher keine Herzinsuffizienzsymptome.
  • Stadium C: Frühere oder derzeitige Herzinsuffizienzsymptome bei struktureller Herzerkrankung.
  • Stadium D: Fortgeschrittene strukturelle Herzerkrankung und schwere Herzinsuffizienzsymptome in Ruhe trotz maximaler medikamentöser Therapie (spezielle Therapie erforderlich, z. B. Herztransplantation, Katecholamine i. v., Kunstherz).

 

Vorkommen/Epidemiologie

Die Herzinsuffizienz betrifft in Europa > 10 Millionen Personen. In 50% der Fälle ist die primäre Ursache eine Hypertonie. Hypertonie führt zur koronaren Herzerkrankung zu Herzinfarkt und letztlich zur Herzinsuffizienz. Die Prävalenz der Herzinsuffizienz ist altersabhängig: 5. Dekade 1%; 6. Dekade: 3%; 8. Dekade: 10%;

m:w=1,5:1,0

 

Ätiopathogenese

Akute Herzinsuffizienz

Entwickelt sich innerhalb von Stunden bis Tagen. Ursächlich sind:

  • tachykarde oder bradykarde Herzrhythmusstörungen
  • mechanische Behinderung der Herzkammerfüllung, z. B. durch Perikardtamponade
  • plötzlich auftretende Klappeninsuffizienzen durch Einriss einer vorgeschädigten Herzklappe
  • akut und schwer verlaufende Herzmuskelentzündung
  • Lungenembolie
  • plötzlicher Verlust der Pumpfunktion durch einen akuten Herzinfarkt.

Chronische Herzinsuffizienz

Protrahierter Verlauf über Monate bis Jahre. Sie ist gekennzeichnet durch Komenpensationsprozesse (schnellerer Herzschlag, Hypertrophie des Myokards, Engstellung der Blutgefäße, Vermehrung des Blutvolumens usw.). Die verminderte Pumpleistung des Herzens wird über zeitweise kompensiert (kompensierte Herzinsuffizienz). Klinisch entweder symptomlos oder Symptome erst bei forcierter körperlicher Belastung. Ursächlich liegen folgende Erkrankungen zugrunde:

  • kardiale: Koronare Herzerkrankung (Myokardinfarkt o. Ischämie), dilatative Kardiomyopathie (primär kardial oder bei Muskeldystrophie), hypertrophe (obstruktive) Kardiomyopathie, Myokarditis)
  • strukturelle/funktionelle: Stenosevitien (z.B. Aortenstenose, Mitralstenose o.a.), Insuffizienzvitien (Aortenvitium, Mitralvitium o.a.), Shuntvitien (z.B. großer Vorhofseptumdefekt), Myxom, Perikarditis, kongenitale Anomalien, Tachykardie (z.B. tachykardes Vorhofflimmern), Bradykardie (z.B. A.V. Block III. Grades)
  • extrakardiale: arterielle Hypertonie, metabolisch-toxische Kardiomyopathie (Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz, Alkohol, Drogen wie Kokain, Anthrazykline, L-Carnithin-Mangel, Thiamin-Mangel, endokrine Kardiomyopathie (Hyper- oder Hypothyreose, Phäochromozytom u.a.), peripartale Kardiomyopathie, immunologische Kardiomyopathie (rheumatisch, Kollagenosen, Sarkoidose), Anämie, Speicherkrankheiten (Amyloidose, Hämochromatose, Morbus Fabry).

Kompensationsmechanismen (abnehmendes Herzzeitvolumen führt zu einer Minderperfusion der Organe. Dies führt zu komplexen Kompensationsprozessen:

  • funktionelle: Frank-Straub-Starling-Mechanismus, Treppenphänomen (Steigerung der Kontraktilität als Folge einer Steigerung der Herzfrequenz), Tachykardie.
  • neuroendokrine Aktivierung: Sympathikusaktivierung + Katecholaminausschüttung: die kompensatorisch vermehrte Ausschüttung von Hormonen (Adrenalin/ Noradrenalin) führt zu einer Steigerung der Schlagkraft des Herzens. Über eine Engstellung der Gefäße wird der Blutdruck erhöht. Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS). Vasopressin (ADH)-Aktivierung führt zur Wasserretention und zu einer Steigerung der Vorlast. Natriuretischen Peptide (ANP/BNP): Auslösender Reiz für ihre Freisetzung ist eine Dehnung der Vorhöfe (ANP: atrial natriuretic peptide) oder Kammern (BNP: brain natriuretic peptide). 
  • pathologisch/anatomisch nachweisbare Kompensationen: Erhöhte Volumenbelastung des Herzens führt zur konzentrischen Myokardhypertrophie (Remodeling des Herzmuskels), fibrotischer Umbau des Myokards, Überschreitung der Myokardhypertrophie über kritische Grenze (>500g) → relative Koronarinsuffizienz mit Abnahme der Leistungsfähigkeit des Herzens, Verminderung der beta-adrenergen Rezeptoren (Downregulation). Katecholamine können am Herzen weniger inotrop wirken, führen jedoch über eine vermehrte Vasokonstriktion zu einer Erhöhung des Afterloads.

Klinisches Bild

Leitsymptom der Linksherzinsuffizienz ist die Dyspnoe, anfänglich als Belastungsdyspnoe auftretend, später als Ruhedyspnoe und Tachypnoe.

Asthma cardiale: Verstärkung der Dyspnoe nach dem Hinlegen; führt in schweren Fällen zu bedrohlichen nächtlichen Anfällen von Atemnot und Husten (Asthma cardiale).  Nachweis von Herzfehlerzellen (hämosiderinhaltige Alveolarmakrophagen) im Sputum.

Kardiales Lungenödem mit schwerster Luftnot, „brodelnden“ Rasselgeräuschen bei der Atmung und schaumigem Auswurf.

Ein häufiges Symptom bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz sind nächtliche Störungen der Atmung, häufig in Form der Cheyne-Stokes-Atmung, die durch ein periodisch wiederkehrendes An- und Abschwellen der Atmung gekennzeichnet ist.

Die Herzinsuffizienz führt zur Flüssigkeitsretentionen im Körper, bei der Linksherzinsuffizienz in der Lunge, bei der Rechtsherzinsuffizienz v.a. in der unteren Extremität (prätiabiale Ödeme, bei bettlägerigen Patienten präsakrale Ödeme), im Bauchraum (Aszites), in der Leber (indurierte atrophischen Stauungsleber, Entwicklung einer kardialen Zirrhose „cirrhose cardiaque“), im Magen (Stauungsgastritis), in den Nieren (Stauungsniere mit Proteinurie).  

Die schwerste Form der Herzinsuffizienz ist der kardiogene Schock, klinisch auffällig mit schwerer Atemnot, Bewusstseinstrübung, kaltem Schweiß, schwachem und schnellem Puls und kühlen Händen und Füßen.

 

Begleiterkrankungen

Je nach Ursache der Herzinsuffizienz sind folgende Grunderkrankungen vergesellschaftet: koronare Herzkrankheit (KHK), arterieller Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen und/oder Übergewicht gehören. Die Häufigkeit der Begleiterkrankungen steht im Zusammenhang mit dem Alter des Patienten, den persönlichen Risikofaktoren (z. B. Rauchen) und dem Schweregrad der Herzinsuffizienz selbst. Häufig und mit zunehmendem Grad der Herzinsuffizienz vermehrt anzutreffen sind konsekutive Begleiterkrankungen anderer Organe, die mit den eigentlichen Herzinsuffizienz-Symptomen überlappen können.

  • Chronische Niereninsuffizienz (etwa 50%)
  • Schlafapnoe (etwa 50%).
  • Eisenmangel (> 40 %)
  • Anämie (35-40 %)
  • Diabetes mellitus (etwa 30 %)
  • Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD - 30 %)
  • Sarkopenie (etwa 20 %)
  • Kachexie (etwa 10 %). 
  • Patienten mit schweren Schlafstörungen (Einschlafstörung, Durchschlafstörung und fehlende nächtliche Erholung) erkranken häufiger an einer Herzinsuffizienz.
  • Vitamin-D- und Eisenmangel begünstigen die Herzinsuffizienz.

Labor

Blutbild (Anämie?), Serumelektrolyte, Harnstoff/Kreatinin, Transaminasen, LDH, alkalische Phosphatase, Bilirubin, Albumin, Gerinnungsparameter, Urinstatus (Proteinnurie), Blutgasanalyse (Hypoxie), ggf. Medikamentenspiegel (Intoxikationen, Über- oder Unterdosierungen).  Brain natriuretic peptide (BNP bzw. NTproBNP): Testverfahren das auch in der Alltagsroutine für die Diagnostik einer Herzinsuffizienz hilfreich sein kann. Je nach Grad der Herzinsuffizienz kommt es zu einer mäßigen bis starken Erhöhung der BNP- oder NTproBNP-Spiegel. Normale Werte schließen bei einem unbehandelten Patienten eine Herzinsuffizienz weitgehend aus.

Diagnose

Die Diagnose Herzinsuffizienz wird gestellt, wenn typische Symptome (s. o.) und entsprechende objektive Befunde zusammentreffen.

Inspektion: Tachypnoe, Zyanose, Halsvenenstauung, Unterschenkelödeme, Rasselgeräusche über der Lunge, Herzvergrößerung (Kardiomegalie, Lungenstauung)

Vitalparameter: Herzfrequenz (Tachykardie/Bradykardie, Pulsus alternans), Blutdruck im Sitzen und im Stehen erfassen, Nykturie.

Auskultatorisch: Nachweis eines 3. Herztons; ein 4. Herzton kann präsystolisch hinzutreten (Summationsgalopp)

Palpatorisch: Vergrößerung der Leber (Hepatomegalie),

Ultraschalldiagnostik: Wichtigstes Untersuchungsverfahren bei der Diagnostik. Echokardiografie erlaubt eine schnelle und risikofreie Beurteilung der Herzmuskelfunktion, der Herzklappen, des Herzbeutels. Bestimmung der Ejektionsfraktion; weiterhin Messung der Gewebegeschwindigkeit im Mitralanulus mittels Gewebedoppler (Eʹ- und Aʹ-Welle). Ermittlung des Quotienten E/Eʹ als Hinweis auf den linksventrikulären Füllungsdruck. Beurteilung des Herzminutenvolumens und der Blutströmung (Farbduplex). Erfassung kausaler Faktoren für eine Herzinsuffizienz, z.B. Vitien, Störungen der Ventrikelwandbewegung nach Infarkt, Perikarderguss.

Nachweis einer diastolischen Dysfunktion 4 Stadien:

abnormale Relaxation,

Pseudo-normalisierung,

reversible Restriktion,

irreversible Restriktion

 

Röntgen Thorax (2 Ebenen):

Nachweis eines vergrößerten Herzens: Die konzentrische Hypertrophie der Ventrikel infolge Druckbelastung kann anfangs im Röntgenbild nicht erkannt werden. Dagegen ist eine exzentrische Hypertrophie bei Volumenbelastung frühzeitig erkennbar.

Global vergrößertes Herz mit Herz-Thorax-Quotient (HTQ) > 0,5: Quotient aus maximalem Herzdurchmesser (im p.a.-Bild) und Thoraxweite in gleicher Höhe wird > 0,5.

Bei Linksherzinsuffizienz (Zeichen der Lungenstauung): Kerley B-Linien: Waagerechte bis 1 cm lange Streifen in den Unterlappen = verdickte Interlobärsepten bei interstitiellem Ödem, dichte gestaute Hilusgefäße, verbreiterte und gestaute Lungenvenen (im Hilusbereich), Milchglaszeichnung bei alveolärem Lungenödem; evtl. Pleuraerguss.

Bei Rechtsherzinsuffizienz: Verbreiterung der V. azygos (früheste Veränderung), Verbreiterung der V. cava superior und des rechten Vorhofs.

Kardio-MRT: Ergänzende Methode, keine Bedeutung in der Basisdiagnostik (Aufwand, Verfügbarkeit)

Invasive Diagnostik: Keine Bedeutung für Basisdiagnostik: Koronarangiographie nur bei klinischem V.a. KHK als Ursache der Herzinsuffizienz; Rechtsherzkatheteruntersuchung nur bei speziellen Fragestellungen (Beurteilung der Koronararterien, präoperative Vitiendiagnostik).

EKG: nur unspezifische Veränderungen; zur Diagnostik der Herzinsuffizienz weniger geeignet.

Differentialdiagnose

Dyspnoe nichtkardialer Genese, Zyanose nichtkardialer Genese, Ödeme nichtkardialer Genese, Nykturie nichtkardialer Genese (z.B. Blasen-/Prostataerkrankungen), Halsvenenstauung nichtkardialer Genese (z.B. tumorös bedingte obere Einflussstauung), Pleuraergüsse nichtkardialer Genese, Aszites nichtkardialer Genese, Lungenödem nichtkardialer Genese, Kreislaufschock nichtkardialer Genese (z.B. allergischer Schock).

 

 

Therapie

Therapie allgemein

Interne Therapie

Naturheilkunde

Eine  Therapie mit Phytotherapeutika in Kombination mit chemisch-synthetischen Arzneimitteln eignet sich in der Regel für die Stadien NYHAI und NYHAII.

Die zusätzlichen allgemeinen Maßnahmen sind identisch mit denjenigen der Begleitmaßnahmen der traditionellen Therapie (s.o.)

Weißdornblätter mit – blüten sind besonders gut zur Behandlung der Herzinsuffiienz (NYHA II-III) liegt die optimale Dosierung bei 900-1200mg Trockenextrakt.

Campher eignet sich (meist 10-20%ig als Kombinationspräparat mit Rosmarin, Menthol, Benzylnicotinat) in Form von Salben oder Linimenten als kreislauftonsierendes Therapeutikum (z.B Praecordin® S Salbe) 1-2cm langer Salbenstrang  1-3x/Tag in der Herzgegend einreiben.

Literatur
Für Zugriff auf PubMed Studien mit nur einem Klick empfehlen wir Kopernio Kopernio

  1. EMA/HMPC: European Union herbal monograph on Crataegi folium cum flori-Final,5. Apr. 2016. htpp//www.a-turl.de/?k=urba
  2. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 der European Society of Cardiology und Kommentar der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie von 2013.
  3. Hellenbrand N et al. (2015) Isolation and quantification of oligomeric and polymeric procyanidins in leaves and flowers of Hawthorn (Crataegus spp.). Fitoterapia 104:14-22.
  4. Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische Herzinsuffizienz der Bundesärztekammer, der Kassenärztlichen Bundesvereinigung und der AWMF (gültig bis 12/2014).
  5. Leitlinie Chronische Herzinsuffizienz im Kindes- und Jugendalter der Deutschen Gesellschaft für Pädiatrische Kardiologie.

 

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Kardiomyopathie;

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