Herpesviren humane

Zuletzt aktualisiert am: 06.09.2019

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

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Synonym(e)

CMV; Herpesviren; Herpesviridae; HHV; humane Herpesviren; human herpesviruses

Definition

Herpesviren (von griech. herpein=kriechen) sind komplex aufgebaute, humanpathogene, wirtsspezifische, behüllte, doppelsträngige DNA-Viren, die mit einem ikosaedrischen Kapsid (aus Dreiecksflächen bestehende Proteinhülle) ausgestattet sind, die jeweils noch von einer Hüllmembran umgeben ist.

Allgemeine Definition

Herpesviren sind bei Wirbeltieren und beim Menschen weit verbreitet. Es wird davon ausgegangen, dass etwa 85% (50-95%) der Bevölkerung weltweit mit HSV-1 und 25% (5-50%) mit HSV-2 infiziert sind. Gesicherte Zahlen gibt es jedoch weder für Deutschland noch weltweit. Etwa 30% der Infizierten haben rekurrente Infektionen und ca. 1% der Virusträger erleiden häufig, d.h. 1mal/Monat ein Wiederaufflammen der latenten Herpesinfektion.

Übertragung: Alpha-Herpesviren infizieren in der Regel zuerst Epithelzellen (z.B. Haut- oder Schleimzellen). Hier kommt es zu einer starken Virusvermehrung und zum Absterben der infizierten Zellen. Bevor das Immunsystem die Infektion unter Kontrolle gebracht hat, infizieren die Viren auch bestimmte Nervenzellen. Im Zellkern dieser Neuronen wird die virale DNA neben der Neuronen-DNA als episomale DNA abgelegt (die im Kern angelangte, virale DNA schließt sich zu einem Ring). In dieser Form verhält sich das Virus dann still und ist für das Immunsystem nicht zu entdecken (latente Infektion). Durch bestimmte Einflüsse (z.B. Immunsuppression, Stress (z.B. Ekel), Krankheit, Hormonschwankungen, UV-Strahlung) wird das Virus wieder aktiv, zerstört die Nervenzelle und befällt dann erneut Epithelzellen, so dass eine akute Herpeserkrankung auftritt.

Erreger

Humanpathogene (den Menschen befallende) Humane Herpesviren (HHV) werden in 8 Gruppen unterteilt. Die einzelnen Arten sind jeweils Auslöser für spezifische Krankheiten. Typisch für Herpesviren ist ihre Fähigkeit , in den Zielzellen des Wirtes lebenslang zu persistieren. Bei Störungen der Immunitätslage kann es so zu späteren Reaktivierung kommen.


 

Klinisches Bild

  1. HHV-1: Herpes simplex Typ 1 (HSV-1): Herpes simplex, Herpes simplex labialis, Herpes simplex genitalis, Stomatitis aphtosa (s.u. Herpes-simplex-Virus-Infektionen).
  2. HHV-2: Herpes simplex Typ 2 (HSV-2): Herpes simplex, Herpes simplex genitalis.
  3. HHV-3: Varizella-Zoster-Virus (VZV): Windpocken, kongenitales Varizellensydrom, Gürtelrose (Herpes Zoster).
  4. HHV-4: Epstein-Barr-Virus (EBV): Mononukleose, infektiöse (Pfeiffersches Drüsenfieber), Nasopharynxkarzinom, Morbus Hodgkin: Verdacht auf Kofaktor, jedoch nicht nachgewiesen, Non-Hodgkin-Lymphome (u.a. Burkitt-Lymphom), Posttransplantations-Lymphoproliferation.
  5. HHV-5: Cytomegalovirus (CMV): CMV-Pneumonie, CMV-Sialoadenitis, CMV-Kolitis u.a.
  6. HHV-6: Humes Herpesvirus 6: Exanthema subitum (sog. Dreitagefieber); Basalzellkarzinome, Plattenepithelkarzinome (HHV-6 als mögliche Kofaktoren); offenbar besteht ein Zusammenhang zwischen der Reaktivierung von HHV-6 und dem Schweregrad medikamentös ausgelöstem DRESS-Syndrom (Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms). Erstinfektion mit HHV-6 in 95% der Fälle vor dem 2. Lebensjahr. Im Erwachsenenalter geht die Primärinfektion mit einem hochfieberhaften Krankheitsbild mit makulo-papulösem Exanthem, Lymphadenopathie und möglicher komplikativen Hepatitis und Meningoenzephalitis einher.
  7. HHV-7: Humes Herpesvirus 7: Pityriasis rosea (?), Lichen planus (?), gelegentlich konnte der Virus-Nachweis bei einem Exanthema subitum geführt werden.
  8. HHV-8: Humanes Herpes-Virus-8: Kaposi-Sarkom, Pemphigus vulgaris, verschiedene Lymphome, Mycosis fungoides, Parapsoriasis en plaques.

Hinweis(e)

Antivirale Therapien von Herpeserkrankungen inhibieren die virale DNA-Polymerase und somit die eine Vermehrung des Virus. Aciclovir eine Guanosin-Analogon wird von den infizierten Zellen aufgenommen und durch eine viruskodierte Thymidin-Kinase in die aktive virale Form umgewandelt. Aciclovir hemmt die virale DNA-Synthese durch Kompetition mit Desoxyguanosintriphosphat. Die Folge ist ein Abbruch der DNA-Kette. Es kann kein funktionsfähiges Genom entstehen.   

Literatur
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  1. Hall LD et al. (2015) Epstein-Barr virus:dermatologic associations and implications: part I. Mucocutaneous manifestationsof Epstein-Barr virus and nonmalignant disorders. J Am Acad Dermatol 72:1-19

  2. Fried I et al. (2009) HHV-6-Infektion-nicht immer ein Dreitagefieber.JDDG 7: 234-236
  3. Hall LD et al. (2015) Epstein-Barr virus:dermatologic associations and implications: part I. Mucocutaneous manifestationsof Epstein-Barr virus and nonmalignant disorders. J Am Acad Dermatol 72:1-19
  4. Leite S et al. (2005) Human herpesvirus type 6 and type 1 infection increases susceptibility to nonmelanoma skin tumors. Cancer Letters 224: 213-219
  5. Tohyama M et al. (2007) Association of human herpesvirus 6 reactivation with the flaring and severity of drug-induced hypersensitivity syndrome. Br J Dermatol 157: 934-940
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