Hepatitis D B18.0

Zuletzt aktualisiert am: 06.09.2018

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

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Definition

Akute oder chronische Infektionskrankheit der Leber, die durch eine simultane oder zusätzliche (Superinfektion) Infektion eines mit dem Hepatitis B Infizierten mit dem Hepatitis-D-Virus ausgelöst wird. Das Hepatitis-D-Virus ist ein hüllenloses RNA-Virus, das für seine Replikation die Hülle (HBsAg) ein Helfer-Virus (Hepatitis-B-Virus) benötigt. Somit tritt die Infektion beim Menschen ausschließlich als Ko-Infektion oder als Superinfektion einer Hepatitis-B-Infektion auf. Daraus läßt sich folgern, dass eine Impfung gegen Hepatitis B zugleich gegen eine Hepatitis-D-Infektion schützt.

Erreger

Das Hepatitis-D-Virus (HDV) ist ein inkomplettes, hüllenloses RNA-Virus, ein sog. Virusoid, das nur aus einem RNA-Ring besteht ohne Hüllproteine. Das Hepatitis-D-Virus benötigt zu seiner Replikation diese Hüllproteine. Es bezieht sie von dem Hepatitis-B-Virus als „Hüllenspender“. Das Hepatitis-D-Virus verfügt demnach über die Eigenschaft, Hüllproteine (HBsAg) des Hepatitis-B-Virus zu binden. Daraus lässt sich ableiten, dass es nur dann zu einer Infektion mit dem Hepatitis-D-Virus kommen kann, wenn auch das Hepatitis-B-Virus gleichzeitig vorhanden ist. Es können sich nur HBV-Infizierte zugleich mit dem Hepatitis-D-Virus infizieren.

Vorkommen/Epidemiologie

Weltweit sind etwa 5% der HB-Virusträger mit dem HD-Virus koinfiziert. Die Zahl der Koinfizierten ist in Deutschland gering: 2015: 20Fälle, 2016: 12Fälle, 2017: 31 Fälle (beim RKI gemeldete Fallzahlen) 

Das HDV ist im Mittelmeerraum (in Süditalien sind 50% der HBsAg-Träger HDV-koinfiziert), in Rumänien, auf der arabischen Halbinsel, im vorderen Orient, in Teilen von Afrika und Mittel- und Südamerika endemisch.

Inkubationszeit: 4-7 Wochen

Ätiopathogenese

Hepatitis D wird ebenso wie Hepatitis B hauptsächlich durch Geschlechtsverkehr sowie die Benutzung infizierter Nadeln übertragen. Weitere Möglichkeiten der Infektion bestehen bei der Verwendung verunreinigter Blutkonserven, Spritzen, Tätowier- oder Akupunkturnadeln. Auch eine vertikale perinatale Infektion ist möglich.

Klinisches Bild

Die klinische Symptomatik entspricht der der HBV-Infektion.

Labor

Serologie: 1-2ml Serum

Serologischer Antikörper-Nachweis:

Akute Hepatitis (HDV-/HBV-Koinfektion): Anti-HDV-IgM: positiv; HDV-RNA: positiv.

Akute Hepatitis (HDV-/HBV-Superinfektion): HBsA: positiv; HDV-RNA: positiv; Anti HD-IgM: positiv

Chronische Hepatitis (HDV/HBV): HBsA: positiv; HDV-RNA: positiv; Anti HD-IgM: +/-; Anti HD-IgG: positiv

Allg. Labor:

BSG↑; CRP↑; Leberfunktionstests: Bilirubin meist erhöht: 2-3mg/dl; Anstieg der Transaminasen (500-3.000U/l); GPT>GOT; Cholestaseparameter ↑. Evtl. nur leichte Erhöhung der gamma-GT. Weiterhin: Bestimmung der Prothrombinzeit bzw. des INR; Anstieg des Serum-Eisens, evtl. Anstieg der Gammaglobulinfraktion in der Elektrophorese.  Blutbild: evtl. Lymphozytose. Virusserologie zur Bestimmung des Virustyps und des Antigens/Antikörperstatus.

Die Leberwerte steigen früh während der Prodromalphase an, erreichen ihren Höhepunkt bevor der Ikterus maximal ist und fallen dann während der Rekonvaleszenzphase langsam ab. Eine Bilirubinausscheidung im Urin geht dem Ikterus in der Regel voran. Die Hyperbilirubinämie ist bei akuter Virushepatitis unterschiedlich stark ausgeprägt. Ihre Differenzierung hat jedoch keinen klinischen Nutzen. Die alkalische Phosphatase ist meist nur mäßig erhöht, starke Erhöhungen legen den Verdacht auf eine extrahepatische Cholestase nahe und veranlassen bildgebende Verfahren (z.B. Sonographie).

Diagnose

Anamnese, Klinik, mikrobiologische Resultate

Therapie

Verlauf/Prognose

Für die Prognose des Patienten ist es von Bedeutung, ob die Infektion mit Hepatitis-D-Virus  gleichzeitig mit der Infektion durch das  Hepatitis-B-Virus erfolgte (Simultaninfektion) oder ob sie nachträglich erfolgte (Superinfektion).

Die Simultaninfektion (HBV/HBD) führen in der Mehrzahl der Fälle zu einer kompletten Elimination beider Virusarten. In 5-20% fulminanter Verlauf.

Die Superinfektion  eines HBsAg-Trägers verläuft als „second hit“ deutlich aggressiver (direkte Zytotoxizität des HD-Virus) als die „einfache“ HBV-Infektion oder auch die simultan erfolgte HB/HD-Infektion. Sie verläuft meist chronisch mit Übergang in eine Zirrhose; erhöhtes Risiko auf hepatozellulärem Karzinom.

Die chronische Hepatitis-B/D-Koinfektion hat ein deutlich höheres Zirrhoserisiko und eine höhere Letalität als eine alleinige chronische Hepatitis B.   

Prophylaxe

Hepatitis B Impfung. Wer gegen Hepatitis B geimpft ist, verfügt gleichzeitig über einen Schutz gegen die Hepatitis-D –Infektion.

Disclaimer

Bitte fragen Sie Ihren betreuenden Arzt, um eine endgültige und belastbare Diagnose zu erhalten. Diese Webseite kann Ihnen nur einen Anhaltspunkt liefern.

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