Hepatitis akute

Zuletzt aktualisiert am: 04.09.2018

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

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Synonym(e)

Akute Hepatitis; akute Leberentzündung

Definition

Die akute Virushepatitis ist eine häufige, weltweit verbreitete Krankheit mit einer diffusen Entzündung der Leber, die durch primär hepatotrope Viren mit unterschiedlichen Transmissionswegen und Epidemiologien verursacht wird.  Abzugrenzen sind Begleithepatitiden bei systemischen Viruserkrankungen z.B. EBV-, Cytomegalie-, Herpesviren (s.u.). Alle Virushepatitiden haben, unabhängig vom Erreger, klinische, biochemische und labortechnische Gemeinsamkeiten.

Vorkommen/Epidemiologie

Die bekannten Hepatitisvirustypen und ihre Häufigkeit in % der Weltbevölkerung:

  • Hepatitis-A (HAV), häufigste akute Virushepatitis
  • Hepatitis-B (HBV), 5% der Virusträger
  • Hepatitis-C (HCV), 3% der Virusträger
  • Hepatitis-D (HDV), 5% der HB-Virusträger
  • Hepatitis-E (HEV), spezielle endemische Risikogebiete

Infektionswege:

  • Fäko-oral: Trinkwasser und Nahrungsmittel, besonders in Ländern mit geringem Hygienestandard (Hepatitis A und E)
  • Praenteral: Krankenhauspersonal, Dialysepatienten, i.v. Drogenkonsumenten, Tätowierte (Hepatitis B, C und D)
  • Sexuell, perinatal: Hepatitis B, seltener C und D
  • Bemerkung: Hepatitis- D-Virusinfektion ist eine sog. Simultan- (5%)- oder Superinfektion (>90%), und ist an das Vorhandensein eines Hepatitis-B-Virus gebunden.

Meldepflicht: bei Verdacht auf Infektion oder Tod.

 

Klinisches Bild

Inkubationsperiode: Das Virus multipliziert und verbreitet sich ohne klinische Symptome zu verursachen. (Inkubationszeiten: HAV: 2-6Wo.; HBV: 1-6 Mo.; HCB: 1-6Mo.; HDV: 1-6Mo.; HEV: 3-6Wo.). 

Prodromal- oder präikterische Phase: Auftreten von nichtspezifischer Symptome wie subfebrile Temperaturen, Appetitlosigkeit, Krankheitsgefühl, Übelkeit und Brechreiz, eine neu aufgetretene Abneigung gegenüber Zigaretten und Fetten (Fettintoleranz), häufig Schmerzen im rechten Oberbauch. Urtikaria und Arthralgien sind häufig, vor allem bei der HBV-Infektion (häufige Fehldiagnose: grippaler Infekt). Evtl. Arthralgien und flüchtige Exantheme, Immunkomplexbildung von HBsAG und anti-HBs bei der HBV. Bemerkung: Häufig (60-70%) asymptomatischer Verlauf.

Ikterische Phase (anikterische Verläufe sind häufig) 2-4 Wochen: Nach 3–10 Tagen Dunkelfärbung des Urins, gefolgt von einem Ikterus. Obwohl Ikterus zunehmend (Höhepunkt des Ikterus nach 7-14 Tagen) deutliche Besserung des Allgemeinbefindens. Hepatomegalie, Leber druckschmerzhaft, Leberränder bleiben weich und glatt. Geringe Splenomegalie bei 15–20% der Patienten.

Anikterische Hepatitis: bei Patienten mit HCV und bei Kindern mit HAV häufiger als die ikterische Form der Hepatitis. Manifestiert sich typischerweise als eine grippeähnliche Erkrankung und wird als solche auch meist verkannt.

Labor

BSG↑; CRP↑; Leberfunktionstests: Bilirubin meist erhöht: 2-3mg/dl; Anstieg der Transaminasen (500-3.000U/l); GPT>GOT (GOT/GPT = sog. de Ritis Quotient <1); Cholestaseparameter ↑. Evtl. nur leichte Erhöhung der gamma-GT. Weiterhin: Bestimmung der Prothrombinzeit bzw. des INR; Anstieg des Serum-Eisens, evtl. Anstieg der Gammaglobulinfraktion in der Elektrophorese.  Blutbild: evtl. Lymphozytose. Virusserologie zur Bestimmung des Virustyps und des Antigens/Antikörperstatus. Hierzu gehört HBsAg (bei Hepatitis B in 90% der Fälle, bei Hepatitis D immer positiv ist)

Die Leberwerte steigen früh während der Prodromalphase an, erreichen ihren Höhepunkt bevor der Ikterus maximal ist und fallen dann während der Rekonvaleszenzphase langsam ab. Eine Bilirubinausscheidung im Urin geht dem Ikterus in der Regel voran. Die Hyperbilirubinämie ist bei akuter Virushepatitis unterschiedlich stark ausgeprägt. Ihre Differenzierung hat jedoch keinen klinischen Nutzen. Die alkalische Phosphatase ist meist nur mäßig erhöht, starke Erhöhungen legen den Verdacht auf eine extrahepatische Cholestase nahe und veranlassen bildgebende Verfahren (z.B. Sonographie).

Histologie

Leberbiopsie: Sie ist generell nicht notwendig, solange die Diagnose weitgehend gesichert ist.  Meist: komplette histologische Regeneration. Ausnahme: extensive Brückennekrosen mit Zerstörung ganzer Acini zerstört ( "bridging necrosis"). 

Histologische Kennzeichen der akuten Hepatitis:

  • Entzündliche Infiltration das Portal und Periportalfelder mit Lymphozyten, Plasmazellen, Histiozyten
  • Proliferation der v. Kupffer`schen Sternzellen
  • Einzelzellnekrosen und Councilman-Körperchen (=nekrotische Zellreste)
  • Ballonierte Leberzellen
  • Anhäufung von Ceroidpigment und Eisen in Phagozyten im abklingenden Stadium der Hepatitis.

 

Diagnose

Anamnese (Risikofaktoren, Reiseanamnese)

Klinik

Laborkonstellation (Transaminasen: GPT>GOT, bei cholestatischem Verlauf: AP↑, gamma GT↑; bei ikterischem Verlauf: Bilirubinerhöhung; serologische Tests zur Identifizierung des Virus. Bei fulminanten Verlauf: stark erniedrigte Syntheseleistung (Quick u. Albumin im Serum u. Cholinesterase↓↓)

Differentialdiagnose

Begleithepatitis bei anderen Infektionskrankheiten:
Virale Infektionen

  • Herpesviren (EBV, CMV, bei Immunsupprimierten auch HSV und VZV)
  • Coxsackieviren
  • Seltene Viren wie (Achtung: Reiseanamnese erheben): Arboviren (Gelbfieber, Denque-Fieber, Rift-Valley-Fieber,) Arenaviren (Lassa-Fieber, südamerikanisches hämorrhagisches Fieber), Marburg-Virus, Ebola-Virus. 

Bakterielle Infektionen:

  • Brucellosen, Q-Fieber (Coxiella burnetii)
  • Leptospirosen (z.B. M. Weil mit Hepatitis und Nephritis, Ikterus, Hämaturie, Albuminurie u.a.)

Parasitäre Infektionen:

  • Malaria, Amöbiasis, Echinokokkose, Bilharziose, Leberegelbefall u.a.

Medikamentös und toxisch induzierte Hepatitiden

Andere Lebererkrankungen:

  • Autoimmunhepatitis (AIH), primär biliäre Zirrhose, hereditäre Stoffwechselerkrankungen, hepatische Sarkoidose, Tumoren. Alkoholische Hepatitis: Trinkeranamnese, langsam sich entwickelnde Symptomen bei Zeichen des chronischen Alkoholabusus. Transaminasen übersteigen selbst in schweren Fällen selten 300 I.E./l. In unklaren Situationen Abklärung der Virusserologie, gfls. Leberbiopsie zur Abgrenzung zwischen alkoholischer und viraler Hepatitis.

Komplikation

Viruspersistenzen (Virusträger): 

HBV: gesunde Erwachsene: 5%, Neugeborene >90%, Immunsupprimierte: 50%

HCV: symptomatische ikterische Pat. mit akuter HCV-Infektion: 50% (mit INF-Therapie <5%); asymptomatische HCV-Infektionen werden meist chronisch.

HDV: bei Superinfektion eines HBsAg-Trägers: >90%

HDV-/HBV-Simultaninfektion wie bei HBV-Infektion

HEV: Chronische Verläufe mit Viruspersistenz bei immunsupprimierten Pat. möglich

Protrahiert und rezidivierende Hepatitis (Verlauf > 3 Monate): bei einigen Patienten rezidivierende Hepatitis (charakterisiert durch immer wieder auftretende Krankheitsmanifestationen, z.B. Transaminasenerhöhungen während der Rekonvaleszenzphase).

Cholestatische Hepatitis: Manifestationen einer Cholestase können sich während der ikterischen Phase entwickeln; in der Regel verschwindet diese spontan. Wenn sie persistiert, verursacht sie einen verlängerten Ikterus, erhöhte alkalische Phosphatase und Pruritus, trotz der allgemeinen Regression der Entzündung.

Fulminante Hepatitis: akute fulminant lebensbedrohlich verlaufende Hepatitis (HAV:0,2%; HBV: 1%; HDV: >2%; HEV: bis 3%, bei Schwangeren bis 20%). Trias: Ikterus, Gerinnungsstörung, Somnolenz.

Primäres Leberzellkarzinom (HCC): Risiko steigt bei chronischer Virushepatitis mit der Höhe der Viruslast und der Ausbildung einer Leberzirrhose (v.a. bei chronischer Hepatitis B)

Therapie

Therapie allgemein

Verlauf/Prognose

Krankheitsdauer der akuten Virushepatitis: etwa 6-8 Wochen nach Einsetzen der Symptome. Bei Hepatitis A meist kürzer. Spontane Heilung in der Mehrzahl der Fälle:

Spontanheilungsraten der akuten Virushepatitiden bei Erwachsenen

  • HAV-Infektion: nahezu 100%.
  • HBV-Infektion: ca. 95% (5% Viruspersistenz = chronische Hepatitis)
  • HDV-Simultaninfektion mit HBV: Spontanheilungsraten wie bei HBV.
  • HDV-Superinfektion eines HBs-Ag-Trägers: geringe Spontanheilungsrate.
  • HCV-Infektion: symptomatische (ikterische) Patienten haben eine 50% Spontanheilungschance. Asymptomatische (anikterische) Infektionen verlaufen meist chronisch (zu 80%). Mittels antiviraler Therapie gelingt Ausheilung in >95% der Fälle.   

Verweisende Artikel (1)

Hepatitis A;

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