Embolie I74.9

Autor: Dr. med. S. Leah Schröder-Bergmann

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Zuletzt aktualisiert am: 01.09.2022

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Erstbeschreiber

Graham beschrieb im Jahre 1814 erstmals den thrombotischen Verschluss der infrarenalen Bauchaorta, der auch als „Leriche- Syndrom“ nach dem französischen Chirurgen René Leriche (1879 – 1955) bezeichnet wird (Bürger 2013),

Die Erstbeschreibung eines Zentralarterienverschlusses (ZAV) erfolgte 1859 durch Albrecht von Graefe. Arrugua und Sanders beschrieben 1982 die Emboli als aus Cholesterin und Fibrin bestehendem Gewebe, die mitunter auch kalkhaltig sein können (Laubach 2002).

Trendelenburg stellte 1908 auf einem Jahreskongress der Deutschen Chirurgischen Gesellschaft (Licha 2020) erstmals eine pulmonale Thrombektomie bei Lungenembolie (SPE) vor (Martin 2013). Er operierte 3 Patienten, indem er die Thromben erfolgreich entfernte. Es überlebte allerdings keiner der Patienten. Erst Martin Kirschner gelang 1924 durch eine veränderte OP- Methode die erste erfolgreiche SPE (Licha 2020).

Heparin wird seit 1936 zur Behandlung und auch zur Prophylaxe venöser Thromboembolien verwendet. Das erste Herz- Lungen- Bypass- Gerät kam 1961 bezüglich einer venösen Embolie zum Einsatz (Licha 2020).

 

Definition

Unter einer Embolie versteht man auf dem arteriellen oder venösen Blutweg verschleppte körpereigene Stoffe oder körperfremde Stoffe (wie z. B. Luft etc.), die an einer Stelle steckenbleiben, an der der Durchmesser des Gerinnsels größer ist als der Gefäßdurchmesser (Frömke 2006). Das verschleppte Material nennt sich „Embolus“ (Herold 2022).

Einteilung

Man differenziert zwischen venösen und arteriellen Embolien.

- Venöse Embolien:

       - spielen sich i. d. R. im kleinen Kreislauf ab und führen zu einer Lungenembolie (diese wird semantisch korrekt als „Lungenarterienembolie“ bezeichnet, was aber im angelsächsischen Raum keine Rolle spielt [Dürschmied 2015]).

- Arterielle Embolien:

       - spielen sich immer im großen Kreislauf ab (Herold 2022).

- Paradoxe oder auch gekreuzte (Höfler 2019) Thromboembolien:

       - im Ausnahmefall eines offenen Foramens ovale können venöse Pfropfen in den großen Kreislauf gelangen (Herold 2022).

Man differenziert zwischen folgendem Embolus- Material:

- Thromboembolie

- Cholesterinembolie (bestehend aus atheromatösen Plaques)

- Fettembolie (nach Traumata auftretend)

- Luftembolie

- septische Embolie bei z. B. bakterieller Endokarditis

- Tumorembolie (stellt einen wichtigen Mechanismus der Metastasierung dar)

- Fruchtwasserembolie unter der Geburt

- Fremdkörperembolie (z. B. durch abgerissene Katheter oder Talkum etc. bei i. v. Drogenabusus)

Vorkommen/Epidemiologie

Venöse Embolien

Die Thromboembolie ist die häufigste Form einer Embolie (Herold 2022). Bei gerichtlichen Sektionen finden sich zwischen 3 % - 10 % Lungenembolien. Die Quelle der Embolien findet sich bei ca. 95 % in den Venen der unteren Extremität bzw. des Beckens. (Madea 2013). Die oberen Extremitäten sind von Embolien 10 x seltener betroffen (Kasper 2015).

Die Lungenembolie (LE) stellt eine relativ häufig vorkommende Erkrankung dar, die jedoch als Diagnose oftmals nur schwer fassbar ist (Howard 2019). Jährlich sind in Europa schätzungsweise 370.000 Todesfälle mit einer LE assoziiert (Hach- Wunderle 2015).

In der westlichen Welt gilt die LE als dritthäufigste Todesursache nach Myokardinfarkt und Apoplex (Licha 2020).

Ätiopathogenese

Venöse Embolien:

- Venenthrombose

Risikofaktoren für eine venöse Embolie sind:

- Kriterien der Virchow- Triade wie

       - Blutstauung

       - Hyperkoagulabilität

       - Verletzung der endothelialen Gefäßwand (Licha 2020)

- genetische Disposition (wie z. B. das Faktor- V- Leiden)

- Tumorerkrankungen (bestehen bei ca. 15 % der Patienten mit Thromboembolie [Hach- Wunderle 2015])

Kommt zusätzlich ein Co- Faktor wie z. B. Adipositas, Immobilisation, orale Kontrazeption, Gravidität (Madea 2013), fortgeschrittenes Alter, Rauchen, Z. n. Apoplex, dekompensierte Herzinsuffizienz, Sepsis, Hormonersatztherapie etc. hinzu, kann die venöse Embolie manifest werden (Licha 2020).

Arterielle Embolien:

s.  Arterielle Embolien

Lokalisation

- Venöse Embolien können in die Lunge wandern und dort eine Lungenembolie verursachen (Höfler 2019)

- Arterielle Embolien finden sich gehäuft an Gefäßaufzweigungen und physiologischen Engen (Herold 2022).

Klinisches Bild

Venöse Embolie:

Bei ca. 50 % der Patienten mit tiefer Beinvenenthrombose findet sich eine Lungenembolie. Der überwiegende Teil der Lungenembolien verläuft asymptomatisch, bei ca. 20 % bilden sich Symptome aus und ca. 2 % verlaufen fulminant (Endres 2008).

Bei einer Thromboembolie des Beines findet sich häufig eine:

- ausgeprägte Schwellung

- Rötung

- Druckempfindlichkeit des betroffenen Venenabschnittes (Kasper 2015).

Kommt es zu einer Lungenembolie, so sind die charakteristischen Symptome:

- akute Dyspnoe (Howard 2019): Findet sich bei 81 % der Patienten (Licha 2020)

- Tachykardie bei 70 %

- Hypoxie bei 50 %

- Synkope

- Hypotonie

- Hypokapnie (Licha 2020)

- plötzlich einsetzende starke thorakale Schmerzen (Kasper 2015)

- Hämoptysen (Hach- Wunderle 2015)

- Hämoptoe (insbesondere bei peripherer LE mit Lungeninfarkt)

- Zyanose

- Halsvenenstauung (findet sich bei einer zentralen LE)

- subfebrile Temperatur (Endres 2008)

Eine Lungenembolie kann aber auch mit unspezifischen Symptomen einhergehen wie z. B.:

- langsam, über Tage bis Wochen zunehmende Dyspnoe (Howard 2019)

Der größte Teil der Embolien jedoch verläuft klinisch stumm und wird lediglich als Zufallsbefund diagnostiziert (Dürschmied 2015).

Arterielle Embolie: s. d.

 

Diagnostik

Venöse Embolien

Das Vorhandensein einer Lungenembolie wird klinisch bzw. bei der Leichenschau in weniger als 50 % richtig diagnostiziert (Madea 2013).

Sollte die klinische Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie gering sein, hat ein normales D- Dimer einen hohen negativ prädiktiven Wert. Sollte das D- Dimer erhöht sein bzw. die klinische Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie erhöht sein, empfiehlt sich immer die weiterführende apparative Untersuchung (Howard 2019).

Falls der Patient hämodynamisch stabil ist, d. h. im EKG zwar eine Rechtsherzbelastung nachweisbar ist, der systolische Blutdruck aber noch bei > 90 mmHg liegt (Licha 2020), ist die klinische Wahrscheinlichkeit einer Thromboembolie mit Hilfe von Scores - wie z. B. dem Wells- Score – zu bestimmen. Bei klinisch instabilen Patienten sollte auf eine weiterführende Diagnostik verzichtet werden und umgehend therapeutische Maßnahmen eingeleitet werden (Hach- Wunderle 2015).

- Validierter klinischer Score nach Wells:

       - 1, 5 Punkte bei früher stattgehabter tiefer Venenthrombose (TVT) oder Lungenembolie (LE)

       - 1, 5 Punkte bei frischer Operation oder Immobilisierung

       - 1 Punkt bei Tumorerkrankung

       - 1 Punkt bei Hämoptyse

       - 1, 5 Punkte bei Herzfrequenz ≥ 100 Schläge / min

       - 3 Punkte bei klinischen Zeichen einer TVT

       - 3 Punkte falls eine alternative Diagnose unwahrscheinlicher als LE ist (Hach- Wunderle 2015).

- Die klinische Wahrscheinlichkeit einer LE ist:

       - niedrig bei 0 -1 Punkt

       - intermediär bei 2 – 6 Punkten

       - hoch bei ≥ 7 Punkten (Hach- Wunderle 2015).

- Dichotomisierter Score:

       - LE unwahrscheinlich bei 0 – 4 Punkten

       - LE wahrscheinlich bei ≥ 5 Punkten (Hach- Wunderle 2015).

Bildgebung

Venöse Embolie:

- EKG

Bei bereits bestehender LE können vorhanden sein:

- neu aufgetretenes Vorhofflimmern oder Vorhofflattern

- inkompletter oder kompletter Rechtsschenkelblock

- Sinustachykardie

- Q in III

- S in I

- negatives T in III

- T- Negativierung in V1 – V 4

- QRS- Achse > 90 Grad (Endres 2008)

Sonographie

Eine Sonographie der unteren Extremitäten sollte immer erfolgen (Licha 2020). Hiermit lassen sich Thromben der tiefen Gefäße darstellen (Di Nisio 2016).

Transösophageale Echokardiographie (TEE)

Die Sensitivität der TEE liegt bei 90 – 95 %, die Spezifität bei 100 % (Licha 2020).

- rechtsventrikuläre systolische Dysfunktion

- systolische Dysfunktion

- Dilatation des rechten Ventrikels (RV)

- Durchmesserverhältnis RV : LV in Vierkammeransicht > 0,9 (Licha 2020)

Computertomographie

Die Sensitivität der kontrastverstärkten CT liegt bei 90 – 95 %, die Spezifität bei 100 % (Licha 2020).

Bei V. a. eine Lungenembolie sollte eine kontrastverstärkte CT erfolgen (Di Nisio 2016).

CT- Pulmonalisangiographie

Diese Untersuchung stellt den Goldstandard bei der Diagnostik einer venösen Embolie dar. Dennoch ist die kontrastverstärkte CT der am häufigsten durchgeführte Test bei einer Lungenembolie (Licha 2020).

 

Labor

- übliche Vitalparameter

- Blutgasanalyse. Hierbei finden sich typischerweise:

       - SaO2 erniedrigt

       - pO2 erniedrigt

       - pCO2 erniedrigt (Endres 2008)

- D- Dimer- Testung (di Niseo 2016)

Der D- Dimer- Test sollte bei einer klinisch niedrigen oder mittleren Wahrscheinlichkeit immer erfolgen. Falls die D- Dimeren negativ sind, ist anschließend keine weitere Diagnostik erforderlich. Bei einer klinisch hohen Wahrscheinlichkeit auf eine Embolie ist der D- Dimer- Test jedoch nicht erforderlich, es sollte vielmehr umgehend die weitere Diagnostik durchgeführt werden (Hach- Wunderle 2015).

- BNP > 90 pg / ml

- N- terminales Pro- BNP > 500 pg / ml

- Troponin:

       - Troponin I > 0,4 ng / ml

       - Troponin T > 0,1 ng / ml (Licha 2020)

Komplikation(en)

Bei einem venösen Embolus:

- Lungenembolie (Herold 2022)

Bei einem arteriellen Embolus abhängig von der Lokalisation:

- Hirninfarkt

- akuter Verschluss der Extremitätenarterien

- Niereninfarkt

- Milzinfarkt

- Mesenterialinfarkt (Herold 2022)

 

Therapie allgemein

Patienten, die im EKG eine Rechtsherzbelastung zeigen, deren systolischer Blutdruck aber noch > 90 mmHg liegt, sind als hämodynamisch stabil zu bezeichnen (Licha 2020). Bei ihnen sollte nach der entsprechenden Diagnostik eine kardiopulmonale Unterstützung, zusätzlich Sauerstoff und eine Reperfusion des betroffenen Gefäßes erfolgen (Licha 2020).

Hämodynamisch instabile Patienten sind umgehend intensivmedizinisch zu überwachen und insbesondere rasch zu therapieren, da hiervon die weitere Diagnose abhängt (Hach- Wunderle 2015).

Bei einer venösen Embolie besteht die Therapie in:

  • sofortiger systemischer Lyse

Die Lyse kann erfolgen mit Streptokinase, Urokinase oder durch einen rekombinanten Gewebe- Plasminogenaktivator (rt- PA)

- Dosierungsempfehlung Streptokinase: 250.000 I. E. über 30 min., anschließend 100.000 I. E. / h über 12 – 24 h

- Dosierungsempfehlung Urokinase: 4.400 I. E. / kg KG über 10 min., anschließend 4.400 I. E. / kg KG / h über 12 – 24 h

- Dosierungsempfehlung rt- PA: Bolus- Injektion von 10 mg über 1 – 2 min., anschließend 90 mg über 2 h (Hach- Wunderle 2015)

  • mechanischen Verfahren

Dazu zählen die operative Thrombektomie und kathetergestützte Verfahren (Hach- Wunderle 2015).

Die Revaskularisierung kann bei einer arteriellen Embolie erfolgen durch:

- Embolektomie

- lokale Lyse

- Aspirations- Embolektomie (Herold 2022)

(Nähere Einzelheiten s. Arterielle Embolie)

Verlauf/Prognose

Venöse Embolie:

Zur Risikostratifizierung einer Lungenembolie dient der validierte klinische Pulmonary Embolism Severity Index (PESI):

- Lebensalter (Alter in Jahren)

- plus 10 falls männliches Geschlecht

- plus 30 bei Tumorerkrankung

- plus 10 bei chronischer Herzinsuffizienz

- plus 10 bei chronischer Lungenerkrankung

- plus 20 falls Pulsfrequenz ≥ 100 Schläge / min

- plus 30 bei systolischem Blutdruck < 100 mmHg

- plus 20 bei mehr als 30 Atemzügen / min

- plus 20 falls Temperatur < 36 Grad Celsius

- plus 60 bei Bewusstseinsstörung

- plus 20 bei arterieller Hämoglobinsättigung < 90 % (Hach- Wunderle 2015)

 

Auswertung:

- Kategorie I: ≤ 65 Punkte = sehr niedriges 30 Tages- Todesrisiko (0 – 1,6 %)

- Kategorie II: 66 - 85 Punkte = niedriges 30 Tages- Todesrisiko (1,7 – 3,5 %)

- Kategorie III: 86 – 105 Punkte = moderates 30 Tages- Todesrisiko (3,2 – 7,1 %)

- Kategorie IV: 106 - 125 Punkte = hohes Todesrisiko (4,0 – 11,4 %)

- Kategorie V: > 125 Punkte = sehr hohes Todesrisiko (10,0 – 24,5 %) (Hach- Wunderle 2015)

Bei ca. 70 – 75 % aller Patienten mit Lungenembolie zeigt sich eine leichte Verlaufsform. Hier ist die Prognose gut (Kasper 2015).

Eine massive Verlaufsform findet man bei 4.5 – 10 % der Betroffenen. Die Letalität liegt hierbei > 50 %. Bei den letal verlaufenden Fällen tritt in > 70 % der Tod innerhalb der ersten Stunde ein. Die 90- Tage- Mortalität liegt bei ca. 15 % (Licha 2020).

Venöse Embolien werden i. d. R. überlebt, wenn lediglich < 15 % des Gefäßquerschnitts der terminalen Strombahn in der Lunge durch den Embolus verstopft sind. Sind akut > 50 % des Gefäßquerschnitts betroffen, kommt es durch ein Rechtsherzversagen zum Tode (Madea 2013).

Prophylaxe

Neben der Beseitigung von Risikofaktoren sollten erfolgen:

- Venöse Embolien:

       - Antikoagulanzien (Herold 2022): Die Therapie mit Antikoagulanzien sollte wenigstens für 3 Monate fortgesetzt werden, um eine erneutes Auftreten zu verhindern (di Nisio 2016).

       - Vena cava- Filter: Die Implantation sollte Ausnahmefällen vorbehalten bleiben, da die Datenlage hierzu nicht einheitlich ist und lediglich auf wenigen Studien beruht (Hach- Wunderle 2015).

- Arterielle Embolien:

       - i. d. R. Thrombozytenaggregationshemmer

       - Ausnahme: Antikoagulanzien bei Embolien im Herzbereich (Herold 2022)

Nachsorge

Falls Patienten nach stattgehabter LE über persistierende Dyspnoe klagen, sollte eine „chronic thromboembolic pulmonary hytertension“ = CTEPH- Diagnostik durchgeführt werden. Die CTEPH stellt eine seltene Komplikation einer LE dar (5 Fälle auf 1 Million Personen pro Jahr) (Hach- Wunderle 2015).

Literatur
Für Zugriff auf PubMed Studien mit nur einem Klick empfehlen wir Kopernio Kopernio

  1. Bürger (2013) Grenzfälle aus der gefäßchirurgischen Praxis. Springer Verlag Berlin / Heidelberg 77
  2. Frömke J (2006) Standardoperationen in der Gefäßchirurgie. Steinkopff Verlag Darmstadt 176
  3. Di Nisio M, van Es N, Büller H R (2016) Deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Lancet 388 (10063) 3060 – 3073
  4. Dürschmied D, Heinz J, Siepe M, Bode C (2015) Lungenembolie auf der Intensivstation. Intensivmedizin up2date 11 (1) 61 – 75
  5. Endres S (2008) Facharztprüfung Innere Medizin in Fällen, Fragen und Antworten. Elsevier Urban und Fischer Verlag München / Jena 12
  6. Hach- Wunderle V, Gerlach H, Konstantinides S, Noppeney T, Riess H, Schellong S, Wildberger J E (2015) Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und der Lungenembolie. AWMF Leitlinien Register Nr. 065 / 002
  7. Herold G et al. (2022) Innere Medizin. Herold Verlag 832, 839 – 840
  8. Höfler G, Kreipe H, Moch H (2019) Pathophysiologie: Das Lehrbuch. Elsevier Urban und Fischer Verlag Deutschland 193 – 194
  9. Howard L (2019) Acute pulmonary embolism. Clin Med (Lond) 19 (3) 243 - 247
  10. Kasper D L et al. (2015) Harrison‘s Principles of Internal Medicine. Mc Graw Hill Education
  11. Laubach E, Mau F, Mau T et al. (2002) Medizin im 21. Jahrhundert: Molekulare Medizin, Mikrotherapie und High- Tech- Operationen. Springer Verlag Berlin / Heidelberg 272
  12. Licha C R M, McCurdy C M, Maldonado S M, Lee L S (2020) Current Management of Acute Pulmonary Embolism. Ann Thorac Cardiovasc Surg 26 (2) 65 - 71
  13. Madea B (2013) Praxis der Rechtsmedizin: Befunderhebung, Rekonstruktion, Begutachtung. Springer Verlag Heidelberg 232
  14. Martin E, Nawroth P (1997) Fachübergreifende Aspekte der Hämostaseologie II: 4. Heidelberger Symposium über Hämostase in der Anästhesie, 3 – 4. Mai 1996. Springer Verlag Berlin / Heidelberg 115
  15. Schölmerich J, Burdach S E G, Diehl V, Drexler H (2013) Medizinische Therapie in Klinik und Praxis. Springer Verlag Berlin / Heidelberg 340

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Gerinnungsthrombus;

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