Asthma bronchiale (Übersicht) J45.9

Zuletzt aktualisiert am: 25.11.2019

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

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Definition

Variable, intermittierend auftretende, ganz oder teilweise reversible Atemwegsobstruktion infolge Entzündung und Hyperreagibilität der Atemwege. Klinisch ist das Asthma bronchiale durch eine anfallsweise Atemnot aufgrund einer  Bronchokonstriktion gekennzeichnet. Unter einem Status asthmaticus wird ein schwerer, mindestens 24-Stunden dauernder therapierefraktärer Asthmaanfall verstanden.  

 

Einteilung

Pathogenetisch werden beim Asthma bronchiale 2 Formen unterschieden, die unterschiedliche prognostische und therapeutische Bedeutung haben. 

Exogen-allergisches Asthma (extrinsisches Asthma oder allergisches Asthma bronchiale) 

Nichtallergisches Asthma (Intrinsisches Asthma). Bei dem nichtallergischen Asthma bronchiale wird unterschieden:

  • Infektinduziertes Asthma (bei Säuglingen und Kleinkindern liegt oft eine infektbedingte, evtl. rezidivierende, obstruktive Ventilationsstörung vor, die im Verlauf der ersten Lebensjahre abklingen kann).
  • Medikamentös induziertes (z.B. Analgetika-induziertes Asthma = Analgetika-Asthma-Syndrom
  • Toxin- oder Chemikalien – induziertes (irritatives) Asthma
  • Anstrengungsasthma (exercise induced asthma)
  • Late-onset-Asthma (Erstmanifestration bei Erwachsenen, Frauen bevorzugt befallen)
  • Asthma mit Adipositas

Bemerkung: Mischformen sind möglich, so kann bei einem initial allergischem Asthma im Verlauf die intrinsische, nichtallergische Komponente die klinische Symptomatik dominieren. 

Vorkommen/Epidemiologie

Prävalenz: 5% der Erwachsenen. Bis 10% der Kinder. m:w=2:1 

Im Kindesalter ist das Asthma bronchiale die häufigste chronische Erkrankung überhaupt.

Auch bei älteren Patienten ist Asthma eine häufige Ursache von chronischen Atembeschwerden. Etwa 15% der Bevölkerung leiden unter einer unspezifischen bronchialen Überempfindlichkeit.

> 80% aller Patienten mit einem allergischen Asthma leiden gleichzeitig auch unter einer Rhinitis allergica.

 

Ätiopathogenese

Pathogenese: Die Ursache für die unspezifische Überempfindlichkeit der Atemwege die bei allen Formen des extrinsischen wie auch des intrinsischen Asthmas vorliegt ist weitgehend ungeklärt. Die z.T. sehr unterschiedlichen Auslöser bewirken eine Freisetzung von inflammatorischen Mediatoren aus Mastzellen, basophilen Leukozyten und Makrophagen. Diese induzieren Epithelschäden der Mukosa, Kontraktion der Bronchialmuskulatur, Schleimhautödem und eine Sekretion von zähem Schleim.

Auslösende (oder mitauslösende) Faktoren die geeignet sind asthmatische Reaktionen induzieren:

  • Allergene: Pollen, Hausstäube, Tierepithelien, nutritive Allergene
  • Medikamentös: NSAR (Aspirin) ausgelöstes (sog. pseudoallergisches) intrinsisches Asthma
  • Chemische Reize: Rauch und Staub; Chemikalien
  • Situative Faktoren: Aufenthaltsort, Tätigkeiten (z.B. Arbeitsplatz, Hobbys);
  • Körperliche Belastungen (exercise induced asthma)
  • Infekte: Virale, bakterielle und mykotische Infekte können beim extrinsischen wie auch beim intrinsischen Asthma einen Asthmaschub induzieren.

Sonstige Faktoren: Temperatureinflüsse wie  Kälte, psychische Belastungen.

Genetische Faktoren:

  • Menschen bei denen Polymorphismen in dem ORMDL3-Gen nachweisbar sind, haben ein um 70% erhöhtes Risiko an Asthma bronchiale zu erkranken. 
  • Allergiedisposition: positive Familienanamnese (leiden beide Eltern an einem Asthma bronchiale so haben die Kinder ein 60-80% Erkrankungsrisiko). Bei Vorhandensein anderer IgE-vermittelter atopischer Erkrankungen (z.B. allergische Rhinitis) liegt eine erhöhte Disposition vor an einem allergischen Asthma zu erkranken.  

 

Manifestation

Das allergische Asthma beginnt überwiegend im Kindesalter. Das durchschnittliche Erstmanifestationsalter des nicht-allergischen Asthmas liegt bei > 40 Jahre.   

Klinisches Bild

 

Die Diagnose „Asthma“ ist eine klinische Diagnose. Sie stützt sich auf charakteristische Beschwerden und Symptome und den Nachweis einer Atemwegsobstruktion und/oder einer bronchialen Hyperreagibilität. Charakteristisch ist das wiederholte Auftreten anfallsartiger, oftmals nächtlicher Atemnot und/oder Brustenge und/oder Husten mit und ohne Auswurf.

Anamese: Die Beschwerden können koninierlich aber auch intermittierend auftreten: z.B. ortsbezogen z.B. am Arbeitsplatz, oder ereignisbezogen z.B. bei Tierkontakt,  oder  saisonal z.B. bei Pollenflug. 

Auskultatorisch: Trockene Nebengeräusche (Giemen, Pfeifen, Brummen) bei der Auskultation, ggf. durch eine forcierte Exspiration zu provozieren; verlängertes Exspirium.

Bei schwerer Obstruktion mit Lungenüberblähung oder ausgeprägtem Emphysem oftmals sehr leises Atemgeräusch (silent lung).

Patient sitzt im Anfall aufrecht und atmet unter Zuhilfenahme der Atemhilfsmuskulatur

Bei schwerer Atemnot (v. a. im Kindesalter): thorakale Einziehungen (v. a. Jugulum, intercostal, epigastrisch);

Bei eintretender Erschöpfung des Patienten evtl. respiratorisches Alternans (Wechsel zwischen thorakaler und abdominaler Atmung)

Nachweis der Zeichen der Atemwegsobstruktion können im beschwerdefreien Intervall fehlen.

Chronischer Husten ohne Asthma (als Asthamäquivalent) kann ein Hinweis auf ein Asthma bronchiale sein.

Tachykardie: evtl. Pulsus paradoxus (inspiratorischer Blutdruckabfall >10mmHg)

Stadieneinteilung der Atemwegsobstruktion

Stadium I (gering): Geringe Dyspnoe, diffuses Giemen

Stadium II (mäßig): Ruhedyspnoe, Gebrauch der akzessorischen Atemmuskulatur, lautes Giemen, Gausaustausch normal oder  eingeschränkt

Stadium III (schwerwiegend): schwere Dyspnoe, Zyanose, Gebrauch der akzessorischen Atemmuskulatur, Giemen oder Fehlen von Atemgeräuschen (silent lung), Pulsus paradoxus (mit der Überblähung der Lunge geht bei einer Sekundenkapazität <1,25 l ein Abfall des systolischen Blutdrucks während der Inspiration parallel; RR exspiratorisch 10 mm Hg höher als inspiratorisch). Gausaustausch deutlich eingeschränkt.

Stadium IV (akut lebensbedrohlich): schwerste Dyspnoe, Zyanose, Lethargie, Verwirrtheit, Pulsus paradoxus (Abfall des systolischen Blutdrucks während der Inspiration >30-50mm Hg).

 

Diagnose

Ausführliche Anamnese

Nachweis der variablen und/oder belastungsinduzierten Atemwegsobstruktion durch eine Lungenfunktionsprüfung (Lufu)

Lufu: FEV1, FEV1/VC, PEF vermindert, erhöhter Atemwegswiderstand, verbessert nach Inhalation eines beta-Sympathomimetikums (Broncholysetest). Methacholintest zum Nachweis einer bronchialen Hyperreagibilität.

Allergologische Stufendiagnostik (Pricktestung, spez. IgE im Serum, eosinophile Granulozyten und ECP in Blut und Sputum erhöht, s.u. Asthma extrinsisches

EKG: Zeichen der Rechtsherzbelastung

Lab.: Blutbild, BSG (CRP). Sputumuntersuchung 

Differentialdiagnose

Atypische Pneumonie (protrahierter Verlauf)

Lungenarterienembolie

Herzinsuffizienz/Kardiovaskuläre Erkrankungen (Lungenstauung)/Koronare Herzerkrankung

Aspiration, z. B. Fremdkörper

Neuromuskuläre Erkrankungen (Störungen der Atempumpe)

Postinfektiöse Störungen (z. B. Pertussis, Bronchiolitis obliterans)

Bronchiektasen

Psychosomatische Störungen der Atmung (psychogene Hyperventilation,

Stimmbanddysfunktion)

Chronisch persistierender Husten anderer Ätiologie

Spontanpneumothorax

Chronisch obstruktive Bronchitis mit/ohne Lungenemphysem (COPD)

Trachobronchomalazie

Diffuse parenchymatöse Lungenerkrankungen (u. a. exogen allergische Alveolitis, Sarkoidose) Tuberkulose

Gastroösophagealer Reflux

Zystische Fibrose (Mukoviszidose)

Therapie allgemein

Therapieziele des Asthmamanagements:

Ziel jeglicher Asthmatherapie ist "Asthmakontrolle", das bedeutet maximale Beschwerdefreiheit. Es gilt den Status eines kontrollierten Asthmas zu erreichen bzw. aufrechtzuerhalten. Durch die Beurteilung des Grades der Kontrolle wird gleichzeitig auch das jeweilige Therapieziel definiert.

Hinweis: Jeder Patient sollte einen schriftlichen Therapieplan (mit Notfallplan und die erforderliche Notfallmedikation) sowie eine Asthmaschulung erhalten.

Folgende Therapieziele sind in Abhängigkeit von Alter und Begleiterkrankungen des Patienten anzustreben:

  • Normalisierung bzw. Erreichen der bestmöglichen Lungenfunktion und Reduktion der bronchialen Hyperreagibilität;
  • Verbesserung der gesundheits- und asthmabezogenen Lebensqualität;
  • Reduktion der asthmabedingten Letalität.

Interne Therapie

Ist der Auslösemechanismus des Asthmaanfalls durch Medikamente blockierbar, so ist eine medikamentöse Therapie indiziert. Die wichtigsten Antiasthmatika sind zur inhalativen Applikation verfügbar.

Merke: Bei Vorliegen mehrerer Darreichungsformen eines Wirkstoffes soll die inhalative Applikation bevorzugt werden.

Die Medikamente werden unterteilt in:

  • Bedarfstherapeutika zur raschen symptomatischen Therapie
  • und
  • Langzeittherapeutika

Bedarfstherapeutika zur raschen symptomatischen Therapie:

  • SABA=Short acting Beta-2-agonist: rasch wirkende Beta-2-Sympathomimetika. Hierzu gehören: Fenoterol, Salbutamol, Terbutalin sowie das protrahiert wirkende Formoterol.
  • Inhalatives kurzwirkendes Beta-2-Sympathomimetikum (SABA) plus Anticholinergikum als fixe Kombination: Fenoterol plus Ipratropium
  • Theophyllin (Tropfen oder Lösung = Präparate mit rascher Wirkstofffreisetzung)

Langzeittherapeutika

  • Inhalative Kortikosteroide (ICS= Inhalatives Corticosteroid): Beclometason, Budesonid, Fluticason u.a.
  • LABA = long acting Beta-2 agonist:  inhalative langwirkende Beta-2-Sympathomimetika. Hierzu gehören: Formoterol, Salmeterol. 
  • Leukotrienrezeptorantagonist (LTRA):  Montelukast
  • Kombinationspräparate ICS/LABA: Formoterol/Beclometason, Formoterol/Budesonid, Salmeterol/Fluticason. In Langzeitstudien an einer größeren Patientengruppe (n=4176) zeigte es sich, dass die Kombinationstherapie die Menge an inhalativen Glukokortikosteroiden detulich reduziert (Bateman 2018).  

Weitere (nur in begründeten Fällen einzusetzende) Medikamente: Systemische Glukokortikosteroide

Theophyllin (Präparate mit verzögerter Wirkstofffreisetzung)

Omalizumab: Die Anti-IgE-Behandlung mit dem monoklonalen Antikörper: Omalizumab ist eine Option bei Erwachsenen und Kindern ab 6 Jahren mit schwerem persistierendem (IgE-vermitteltem) allergischem Asthma.

Dupilumab: Die Therapie mit dem vollhumanisierten monoklonalen Anti-Interleukin-4/13-Rezeptor-Antikörper ar in einem großen RCT höchst erfolgreich mit sigifikant niedrigeren Exazerbationsraten und einem verminderten  Verbrauch an Glukokortikoiden (Castro et al. 2018).

SIT: Strenge Indikationsstellung, da ihre Wirksamkeit bei Asthma nach derzeitiger Studienlage nicht gesichert ist.  Kontraindiziert ist die SCIT bei unkontrolliertem bzw. schwergradigem Asthma bei FEV1 ≤ 70 % des Sollwertes (bei Erwachsenen). Die SCIT kann bei stabilem allergischem Asthma (FEV1 > 70 % bei Erwachsenen) als Therapieoption neben Allergenkarenz und Pharmakotherapie erwogen werden.

Merke: Grundsätzlich ist die Immuntherapie kein Ersatz für eine wirksame antiasthmatische Pharmakotherapie.

Stufenschema der Asthmatherapie (mod. nach Bundesärztekammer 2010)
Stufe 1 Stufe 2 Stufe 3 Stufe 4 Stufe 5
  ICS niedrig dosiert ICS niedrig dosiert+LABA oder ICS mittel dosiert ICS mittel/hoch dosiert +LABA ICS mittel/hoch dosiert +LABA+orale Kortikosteroide in niedrigster zur Kontrolle notwendigen Dosierung 
alternativ: LTRA alternativ: ICS niedrig dosiert+LTRA; oder ICS nierig dosiert + ret. Theophyllin Ggf. + LTRA, ret. Theophyllin Bei IgE-vermitteltes Asthma: Omalizumab
RABA bei Bedarf alternativ zu LABA= LTRA +/oder ret. Theophyllin
RABA= schnell wirksamer Betaagonist, ICS= inhalatives Glukokortíkoid,  LTRA= Leukotrienrezeptor-Antagonist, LABA= lang wirksamer Betaagonist
 

Hinweis: Vor jeglicher medikamentösen Behandlung steht die Vermeidung bzw. das Ausschalten einer erkannten ätiologischen Noxe.

Bisherige Studien zur Anti-Interleukin-5-Therapie beim Asthma bronchiale mit monoklonanen Antikörpern verliefen unbefriedigend.

Ordnungstherapie

 

Strategien zur Symptomkontrolle und Vermeidung von Risikofaktoren (s.a. Asthma bronchiale und Prävention)

  • Patientenschulungen bei allen Patienten (insbes. auch bei Kindern und Jugendlichen bzw. bei deren Familien) mit Erlernen von Strategien zur Symptomkontrolle und Risikoreduktion. Ziel ist es durch Überwachen der Symptome (Peak-Flow-Messungen), durch Erlernen physiotherapeutischer Maßnahmen, und durch Erlernen adäquat angepasster Behandlungsmodalitäten (Therapieplan, Erlernen von Inhalationstechniken), eine gute klinische Asthmakontrolle zu ermöglichen.
  • Bei allergischem Asthma: Vermeidungsstrategien durch Allergenkarenz soweit als möglich.  
  • Körperliches Training: Körperliches Training kann zu einer Verringerung der Asthmasymptomatik, zur Besserung der Belastbarkeit und zur Verbesserung der Lebensqualität/Verringerung der Morbidität beitragen (z. B. Schulsport, Teilnahme an Lungensportgruppen).
  • Atemphysiotherapie: Erlernen von Techniken der physiotherapeutischen Atemtherapie. Ziel ist die Reduktion von Atemnot, Hustenreiz und Angst sowie die Verbesserung des Selbstmanagements und der Lebensqualität.
  • Tabakentwöhnung: Unstrittig ist dass Tabakrauchen das Asthma verschlimmert. Das betrifft auch passivrauchende Patienten. Zu einer Tabakabstinenz ist dringend zu raten.
  • Psychosoziale Aspekte: Psychosoziale Beeinträchtigungen durch krankheitsbedingte Behinderungen im privaten und beruflichen Umfeld sind bei Asthmapatienten häufig. Somit kann eine Beseitigung von Störfaktoren die Akzeptanz der Diagnose und die Akzeptanz der notwendigen therapeutischen Maßnahmen positiv beeinflussen.
  • Kontrolle des Körpergewichts: Bei adipösen Asthmapatienten sollte eine Gewichtsreduktion empfohlen werden.

 

Hinweis(e)

Bei gering ausgeprägtem allergischem Asthma bronchiale (Grad 1-2) ist die SIT als Therapie zu empfehlen.

Weitere Einzelheiten s.u.:

Literatur
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    N Engl J Med 378:2486-2496. 
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