Asthma bronchiale (Übersicht) J45.9

Zuletzt aktualisiert am: 01.09.2018

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

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Definition

Variable, intermittierend auftretende, ganz oder teilweise reversible Atemwegsobstruktion infolge Entzündung und Hyperreagibilität der Atemwege. Klinisch ist das Asthma bronchiale durch eine anfallsweise Atemnot aufgrund einer  Bronchokonstriktion gekennzeichnet. Unter einem Status asthmaticus wird ein schwerer, mindestens 24-Stunden dauernder therapierefraktärer Asthmaanfall verstanden.  

 

Einteilung

Pathogenetisch werden beim Asthma bronchiale 2 Formen unterschieden, die unterschiedliche prognostische und therapeutische Bedeutung haben. 

Exogen-allergisches Asthma (extrinsisches Asthma) 

Nichtallergisches Asthma (Intrinsisches Asthma). Bei dem nichtallergischen Asthma bronchiale wird unterschieden:

  • Infektinduziertes Asthma (bei Säuglingen und Kleinkindern liegt oft eine infektbedingte, evtl. rezidivierende, obstruktive Ventilationsstörung vor, die im Verlauf der ersten Lebensjahre abklingen kann).
  • Medikamentös induziertes (z.B. Analgetika-induziertes Asthma = Analgetika-Asthma-Syndrom
  • Toxin- oder Chemikalien –i nduziertes (irritatives) Asthma
  • Anstrengungsasthma (exercise induced asthma)
  • Late-onset-Asthma (Erstmanifestration bei Erwachsenen, Frauen bevorzugt befallen)
  • Asthma mit Adipositas

Bemerkung: Mischformen sind möglich, so kann bei einem initial allergischem Asthma im Verlauf die intrinsische, nichtallergische Komponente die klinische Symptomatik dominieren. 

Vorkommen/Epidemiologie

Prävalenz: 5% der Erwachsenen. Bis 10% der Kinder. m:w=2:1 

Im Kindesalter ist das Asthma bronchiale die häufigste chronische Erkrankung überhaupt.

Auch bei älteren Patienten ist Asthma eine häufige Ursache von chronischen Atembeschwerden. Etwa 15% der Bevölkerung leiden unter einer unspezifischen bronchialen Überempfindlichkeit.

> 80% aller Patienten mit einem allergischen Asthma leiden gleichzeitig auch unter einer Rhinitis allergica.

 

Ätiopathogenese

Pathogenese: Die Ursache für die unspezifische Überempfindlichkeit der Atemwege die bei allen Formen des extrinsischen wie auch des intrinsischen Asthmas vorliegt ist weitgehend ungeklärt. Die z.T. sehr unterschiedlichen Auslöser bewirken eine Freisetzung von inflammatorischen Mediatoren aus Mastzellen, basophilen Leukozyten und Makrophagen. Diese induzieren Epithelschäden der Mukosa, Kontraktion der Bronchialmuskulatur, Schleimhautödem und eine Sekretion von zähem Schleim.

Auslösende (oder mitauslösende) Faktoren die geeignet sind asthmatische Reaktionen induzieren:

Allergene: Pollen, Hausstäube, Tierepithelien, nutritive Allergene

Medikamentös: NSAR (Aspirin) ausgelöstes (sog. pseudoallergisches) intrinsisches Asthma

Chemische Reize: Rauch und Staub; Chemikalien

Situative Faktoren: Aufenthaltsort, Tätigkeiten (z.B. Arbeitsplatz, Hobbys);

Körperliche Belastungen (exercise induced asthma)

Infekte: Virale, bakterielle und mykotische Infekte können beim extrinsischen wie auch beim intrinsischen Asthma einen Asthmaschub induzieren.

Sonstige Faktoren: Temperatureinflüsse wie  Kälte, psychische Belastungen.

Genetische Faktoren:

Menschen bei denen Polymorphismen in dem ORMDL3-Gen nachweisbar sind, haben ein um 70% erhöhtes Risiko an Asthma bronchiale zu erkranken. 

Allergiedisposition: positive Familienanamnese (leiden beide Eltern an einem Asthma bronchiale so haben die Kinder ein 60-80% Erkrankungsrisiko). Bei Vorhandensein anderer IgE-vermittelter atopischer Erkrankungen (z.B. allergische Rhinitis) liegt eine erhöhte Disposition vor an einem allergischen Asthma zu erkranken.  

 

Manifestation

Das allergische Asthma beginnt überwiegend im Kindesalter. Das durchschnittliche Erstmanifestationsalter des nicht-allergischen Asthmas liegt bei > 40 Jahre.   

Klinisches Bild

 

Die Diagnose „Asthma“ ist eine klinische Diagnose. Sie stützt sich auf charakteristische Beschwerden und Symptome und den Nachweis einer Atemwegsobstruktion und/oder einer bronchialen Hyperreagibilität. Charakteristisch ist das wiederholte Auftreten anfallsartiger, oftmals nächtlicher Atemnot und/oder Brustenge und/oder Husten mit und ohne Auswurf.

Anamese: Die Beschwerden können koninierlich aber auch intermittierend auftreten: z.B. ortsbezogen z.B. am Arbeitsplatz, oder ereignisbezogen z.B. bei Tierkontakt,  oder  saisonal z.B. bei Pollenflug. 

Auskultatorisch: Trockene Nebengeräusche (Giemen, Pfeifen, Brummen) bei der Auskultation, ggf. durch eine forcierte Exspiration zu provozieren; verlängertes Exspirium.

Bei schwerer Obstruktion mit Lungenüberblähung oder ausgeprägtem Emphysem oftmals sehr leises Atemgeräusch (silent lung).

Patient sitzt im Anfall aufrecht und atmet unter Zuhilfenahme der Atemhilfsmuskulatur

Bei schwerer Atemnot (v. a. im Kindesalter): thorakale Einziehungen (v. a. Jugulum, intercostal, epigastrisch);

Bei eintretender Erschöpfung des Patienten evtl. respiratorisches Alternans (Wechsel zwischen thorakaler und abdominaler Atmung)

Nachweis der Zeichen der Atemwegsobstruktion können im beschwerdefreien Intervall fehlen.

Chronischer Husten ohne Asthma (als Asthamäquivalent) kann ein Hinweis auf ein Asthma bronchiale sein.

Tachykardie: evtl. Pulsus paradoxus (inspiratorischer Blutdruckabfall >10mmHg)

Stadieneinteilung der Atemwegsobstruktion

Stadium I (gering): Geringe Dyspnoe, diffuses Giemen

Stadium II (mäßig): Ruhedyspnoe, Gebrauch der akzessorischen Atemmuskulatur, lautes Giemen, Gausaustausch normal oder  eingeschränkt

Stadium III (schwerwiegend): schwere Dyspnoe, Zyanose, Gebrauch der akzessorischen Atemmuskulatur, Giemen oder Fehlen von Atemgeräuschen (silent lung), Pulsus paradoxus (mit der Überblähung der Lunge geht bei einer Sekundenkapazität <1,25 l ein Abfall des systolischen Blutdrucks während der Inspiration parallel; RR exspiratorisch 10 mm Hg höher als inspiratorisch). Gausaustausch deutlich eingeschränkt.

Stadium IV (akut lebensbedrohlich): schwerste Dyspnoe, Zyanose, Lethargie, Verwirrtheit, Pulsus paradoxus (Abfall des systolischen Blutdrucks während der Inspiration >30-50mm Hg).

 

Diagnose

Ausführliche Anamnese

Nachweis der variablen und/oder belastungsinduzierten Atemwegsobstruktion durch eine Lungenfunktionsprüfung (Lufu)

Lufu: FEV1, FEV1/VC, PEF vermindert, erhöhter Atemwegswiderstand, verbessert nach Inhalation eines beta-Sympathomimetikums (Broncholysetest). Methacholintest zum Nachweis einer bronchialen Hyperreagibilität.

Allergologische Stufendiagnostik (Pricktestung, spez. IgE im Serum, eosinophile Granulozyten und ECP in Blut und Sputum erhöht, s.u. Asthma extrinsisches

EKG: Zeichen der Rechtsherzbelastung

Lab.: Blutbild, BSG (CRP). Sputumuntersuchung 

Differentialdiagnose

Atypische Pneumonie (protrahierter Verlauf)

Lungenarterienembolie

Herzinsuffizienz/Kardiovaskuläre Erkrankungen (Lungenstauung)/Koronare Herzerkrankung

Aspiration, z. B. Fremdkörper

Neuromuskuläre Erkrankungen (Störungen der Atempumpe)

Postinfektiöse Störungen (z. B. Pertussis, Bronchiolitis obliterans)

Bronchiektasen

Psychosomatische Störungen der Atmung (psychogene Hyperventilation,

Stimmbanddysfunktion)

Chronisch persistierender Husten anderer Ätiologie

Spontanpneumothorax

Chronisch obstruktive Bronchitis mit/ohne Lungenemphysem (COPD)

Trachobronchomalazie

Diffuse parenchymatöse Lungenerkrankungen (u. a. exogen allergische Alveolitis, Sarkoidose) Tuberkulose

Gastroösophagealer Reflux

Zystische Fibrose (Mukoviszidose)

Therapie allgemein

Interne Therapie

Ordnungstherapie

Hinweis(e)

Bei gering ausgeprägtem allergischem Asthma bronchiale (Grad 1-2) ist die SIT als Therapie zu empfehlen.

Weitere Einzelheiten s.u.:

Literatur
Für Zugriff auf PubMed Studien mit nur einem Klick empfehlen wir Kopernio Kopernio

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Disclaimer

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