Arterielle Hypertonie I10.90

Zuletzt aktualisiert am: 14.07.2018

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

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Synonym(e)

arterieller Hypertonus; Bluthochdruck; Hypertonie, arterielle

Definition

Eine arterielle Hypertonie liegt dann vor, wenn die systolischen Blutdruckwerte 140mmHg und/oder die diastolischen Blutdruckwerte 90 mmHg übersteigen. Oberhalb dieser Werte ist eine therapieinduzierte Blutdrucksenkung für den Patienten von Vorteil.

Die Auflistung der Blutdruckwerte der Weltgesundheitsorganisation WHO entspricht der Definition der Deutschen Hochdruckliga (www. Hochdruckliga.de)

Kategorie                                            Systole mmHG                      Diastole mmHG

Optimaler Blutdruck                                  < 120                                   < 80

Normaler Blutdruck                                    120 – 129                              80 – 84

Hoch-normaler Blutdruck                         130 – 139                               85 – 89

Grad 1 – milde Hypertonie                        140 – 159                               90 – 99

Grad 2 – mittlere Hypertonie                   160 – 179                               100 – 109

Grad 3 – schwere Hypertonie                    ≥ 180                                     ≥ 110

Isolierte systolische Hypertonie (ISH)      > 140                                    < 90

Im Falle, dass sich bei einem Patienten der sogenannte obere und untere Wert (systolisch und diastolisch) in unterschiedlichen Kategorien bewegen, ist von der höheren auszugehen.

Eine besondere Form des Bluthochdrucks bildet die sogenannte isolierte systolische Hypertonie, bei der der systolische Druck überhöht bei >140 mmHg und der untere – diastolische – im Normbereich bei < 90 mmHg liegt.

Die Höhe des systolischen Blutdrucks ist der beste Prädiktor für Schlaganfall und Koronare Herzkrankheit. Der Pulsdruck (=RRsyst – RRdiast) ist der beste Prädiktor für Herzinsuffizienz und Gesamtsterblichkeit. Ein hoher Pulsdruck ist bei älteren Hochdruckpatienten mit einem erhöhten Risiko für Demenzentwicklung assoziiert.

Einteilung

Primäre Hypertonie (Ausschlußdiagose): Primäre oder essenzielle Hypertonie: Ursache unbekannt; Großteil aller Hypertonie-Fälle bei Erwachsenen (Anteil liegt bei etwa 90 %).Die potenziellen Ursachen der arteriellen Hypertonie sind vielfältig. Eine Abklärung einer möglichen organischen Ursache (sekundäre Hypertonie) ist von großer Bedeutung. Weiterhin spielen Ernährungsfaktoren wie eine erhöhte Kochsalzzufuhr eine Rolle; weiterhin Übergewicht, Insulinresistenz, erhöhter Alkholkonsum, zunehmendes Alter, Stressfaktoren, Rauchen, Immobilität. Umgebungsfaktoren scheinen sich nur auf genetisch empfängliche Personen auszuwirken.

Sekundäre Hypertonie (bekannte Grunderkrankung bzw. nachweisliche Faktoren sind eruierbar - etwa 10 % der Erwachsenen; bei Kindern umgekehrte Relation):

  • Schlafapnoe-Syndrom
  • Renale Hypertonie
  • Renoparenchymatöse Erkrankungen: Glomerulonephritis, diabetische Glomerulosklerose, polyzystische Nephropathie
  • Renovaskuläre Hypertonie:  Nierenarterienstenose
  • Endokrine Hypertonie: 
    • Akromegalie, AGS, Cushing-Syndrom, Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom), Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, Phäochromozytom 
  • Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie (HES; O13 - etwa 15% aller Schwangerschaften).
  • Gestationshypertonie mit oder ohne Proteinurie; Eklampsie, HELLP-Syndrom
  • Medikamentöse Hypertonie: Ovulationshemmer, Glucocorticoide, Erythropoetin, NSAR, Ciclosporin A, Bevacizumab, Sunitinib, Sorafenib

  • Weißkittelhypertonie (Ausschluss durch 24h-Blutdruckmessung).

  • Monogenetische Hypertonieformen (selten): Mineralokortikoidhypertonie mit gesteigerter renaler Natrium- und Wasserretention mit resultierender Suppression der Plasmareninaktivität (PRA) sowie verstärkter renaler Kaliumausscheidung und konsekutiver Hypokaliämie:
    • Liddle-Syndrom (autosomal dominante Mutation der regulatorischen Untereinheiten des Amilorid-sensitiven Natriumkanals – ENaC-)
    • Apparenter Mineralkortikoidexzess –AME – (autosomal-rezessive Mutation der 11beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase, mit Verlust der Selektivität des Mineralokortikoidrezeptors. Dies führt zu einer fehlenden Umwandlung von Cortisol u Cortison – Cortisol hat eine ähnliche Wirkung wie Aldosteron - ).
    • Geller-Syndrom (Rezeptorstörung mit konstitutiver Aktivierung des Mineralokortikoidrezeptors)
    • Gordon-Syndrom  (Hyperkaliämie, hyperchlorämische metabolische Azidose, normales oder erhöhtes Aldosteron, niedriges Renin und normale Nierenfunktion).
  • Weitere Ursachen für eine Sekundäre Hypertonie:

    Chronische Schmerzen, Gefäßerkrankungen wie Aortenklappeninsuffizienz, Aortenisthmusstenose, Autoimmunerkrankungen wie systemischer Lupus erythematodes, Vaskulitiden, psychiatrische Störungen: generalisierte Angststörung, Panikstörungen (mit/ohne Agoraphobie), soziale Phobien, Renin-produzierende Tumoren (Renin ist ein proteolytisches Enzym, das in den Zellen des juxtaglomerulären Apparates gebildet wird - Renin-Angiotensin-Aldosteron-System).  

  • Passagere Blutdruckerhöhungen durch Drogen, wie Alkohol, Amphetamine, Ecstasy und Kokain; weiterhin kann auch Lakritzabusus (Glycyrrhetinsäure) zu Blutdrucksteigerungen führen.  

 

 

Vorkommen/Epidemiologie

In westlichen Industrienationen stellt die Verbreitung der arteriellen Hypertonie eine große medizinische Herausforderung dar. Bei der erwachsenen schwarzen Bevölkerung ist die Hypertonie häufiger (32%) als bei weißen (23%) oder mexikanischen (23%) Erwachsenen. 

Folgende altersbezogene Prävalenzen werden angegeben:

45 – 54 Jahre: 20 – 30 %

55 – 64 Jahre: 30 – 40 %

65 – 74 Jahre: 40 – 50 %

Auch Vitamin-D-Mangel ist gehäuft mit Hypertonie assoziiert.

Ätiopathogenese

Erhöhtes Herzzeitvolumens (Volumenhochdruck) und/oder erhöhter peripherer Widerstand (Widerstandhochdruck).

Erhöhung des Herzzeitvolumens sowie Erhöhung des peripheren Widerstandes (ausgelöst durch funktionelle Vasokonstriktion mit gesteigerter Sympathikusaktivität oder durch strukturelle Gefäßwandveränderungen = Gefäßremodeling) addieren sich wechselseitig. In akzelerierten Phasen kann es zu okkludierenden fibrinoiden Arteriolonekrosen kommen, die zur Ischämie  nachgeschalteter Versorgungsgebiete führen kann. Nicht selten zeigen sich an der Haut Livedo-artige (Livedo reticularis) Bilder (Hautgefäße und Gefäße des Augenhintergrundes als Spiegelbild der peripheren Gefäßsituation).

 

Primäre Hypertonie (Ausschlußdiagose): Die potenziellen Ursachen der arteriellen Hypertonie sind vielfältig. Eine Abklärung einer möglichen organischen Ursache (sekundäre Hypertonie) ist von großer Bedeutung. Weiterhin spielen Ernährungsfaktoren wie eine erhöhte Kochsalzzufuhr eine Rolle; weiterhin Übergewicht, Insulinresistenz, erhöhter Alkholkonsum, zunehmendes Alter, Stressfaktoren, Rauchen, Immobilität. Umgebungsfaktoren scheinen sich nur auf genetisch empfängliche Personen auszuwirken.

Sekundäre Hypertonie:

Schlafapnoe-Syndrom

Renale Hypertonie

Renoparenchymatöse Erkrankungen: Glomerulonephritis, diabetische Glomerulosklerose, polyzystische Nephropathie

Renovaskuläre Hypertonie:  Nierenarterienstenose

 

 

 

 

 

 

 

 

Manifestation

Primäre Hypertonie > 30 Jahre

Klinisches Bild

Lange Zeit asymptomatisch, Belastungsdyspnoe (akute Linksherzinsuffizienz), pektanginöse Beschwerden, Schwindel, Herzrasen, Ohrensausen, Nasenbluten, Schweißausbrüche, frühmorgendliche Kopfschmerzen (v.a.im Bereich des Hinterkopfes), Übelkeit und Erbrechen, Erektionsstörungen, Gesichtserytheme, Nervosität, Unruhe, Gereiztheit, Konzentrationsstörungen.

Gefäße: Frühzeitige Arteriosklerose kann bei der Mehrzahl der Hypertoniker nachgewiesen werden.

Augenhintergrund: Hypertoniebedingte Gefäßveränderungen am Augenhintergrund (Fundus hypertonicus, Hypertensive Retinopathie = Gefäßveränderungen der Retina ab Stadium 3 der Hypertonie-bedingten Veränderungen)

Herz: Hypertensive Herzkrankheit. Linksherzinsuffizienz und koronare Herzkrankheit sind Todesursache bei 2/3 aller Patienten mit arterieller Hypertonie.

ZNS (Todesursache bei 15% der Patienten mit arterieller Hypertonie): Zerebrale Ischämie und Hirninfarkt; hypertonische Massenblutung, akute Hochdruckenzephalopathie

Nieren: Hypertensive Nephropathie

Große Gefäße: Bauchwandaneurysma bei 10% der männlichen Hypertoniker >65 Jahre; Aortendissektion.

Kreislauf: Maligne Hypertonie mit sekundärer malignen Nephrosklerose

Kompl: Hypertensive Krise

Bildgebung

Apparative US-Untersuchung: EKG, Rö-Thorax, Abdomen-Sonographie, Echokardiographie, Fundoskopie

Labor

Urinstatus, Serum-Kreatinin, Serum-Kalium, Cholesterin (HDL(LDL), Triglyzeride, Glukose

Diagnose

Bestimmung des Schweregrades der Hypertonie; Blutdruckmessungen an beiden Armen, evtl. protokollierte Bludruckselbstmessungen, in speziellen Fällen ambulante Blutdrucklangzeitmessungen (ABDM).

Therapie

Verlauf/Prognose

Hoher Blutdruck in Verbindung mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursacht bis zu 50 % aller Todesfälle.

Phytotherapie intern

Hinweis(e)

Ist ein Medikament der Initialstufe ineffektiv oder bzgl. der Nebenwirkungen nicht tolerabel, kann es durch ein anderes ersetzt werden (sequenzielle Monotherapie). Ist ein Medikament nur teilweise wirksam, wird aber gut vertragen, kann alternativ die Dosis erhöht werden oder ein zweites Medikament einer anderen Gruppe hinzugefügt werden (Stufentherapie). Ganz generell sollte die Behandlung mit nur einem Medikament begonnen werden, es sei denn die  Hypertonie ist als schwer einzustufen. 

Diuretikum + Betablocker (Propanolol + Hydrochlorothiazid;  Metoprolol + Hydrrochlorothiazid; Atenolol + Chlorthalidon; Timolol + Hydrochlorothiazid)

Diuretikum + ACE-Hemmer (Captopril + Hydrochlorothiazid; Benazepril+ Hydrochlorothiazid; Lisinopril+ Hydrochlorothiazid; Enalapril+ Hydrochlorothiazid)

ACE-Hemmer + Ca-Blocker (Amlodipin + Benazepril)

Angiotensin-II-Rezeptorblocker + Diuretikum (Losartan + Hydrochlorothiazid) 

Disclaimer

Bitte fragen Sie Ihren betreuenden Arzt, um eine endgültige und belastbare Diagnose zu erhalten. Diese Webseite kann Ihnen nur einen Anhaltspunkt liefern.

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