Arterielle Hypertonie I10.90

Zuletzt aktualisiert am: 06.03.2019

Autoren: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer, Julian Baur

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Synonym(e)

arterieller Hypertonus; Bluthochdruck; Hypertonie, arterielle

Definition

Eine arterielle Hypertonie liegt dann vor, wenn die systolischen Blutdruckwerte 140mmHg und/oder die diastolischen Blutdruckwerte 90 mmHg übersteigen. Oberhalb dieser Werte ist eine therapieinduzierte Blutdrucksenkung für den Patienten von Vorteil.

Die Auflistung der Blutdruckwerte der Weltgesundheitsorganisation WHO entspricht der Definition der Deutschen Hochdruckliga (www. Hochdruckliga.de)

Kategorie                                            Systole mmHG                      Diastole mmHG

Optimaler Blutdruck                                  < 120                                   < 80

Normaler Blutdruck                                    120 – 129                              80 – 84

Hoch-normaler Blutdruck                         130 – 139                               85 – 89

Grad 1 – milde Hypertonie                        140 – 159                               90 – 99

Grad 2 – mittlere Hypertonie                   160 – 179                               100 – 109

Grad 3 – schwere Hypertonie                    ≥ 180                                     ≥ 110

Isolierte systolische Hypertonie (ISH)      > 140                                    < 90

Im Falle, dass sich bei einem Patienten der sogenannte obere und untere Wert (systolisch und diastolisch) in unterschiedlichen Kategorien bewegen, ist von der höheren auszugehen.

Eine besondere Form des Bluthochdrucks bildet die sogenannte isolierte systolische Hypertonie, bei der der systolische Druck überhöht bei >140 mmHg und der untere – diastolische – im Normbereich bei < 90 mmHg liegt.

Die Höhe des systolischen Blutdrucks ist der beste Prädiktor für Schlaganfall und Koronare Herzkrankheit. Der Pulsdruck (=RRsyst – RRdiast) ist der beste Prädiktor für Herzinsuffizienz und Gesamtsterblichkeit. Ein hoher Pulsdruck ist bei älteren Hochdruckpatienten mit einem erhöhten Risiko für Demenzentwicklung assoziiert.

Einteilung

I. Primäre Hypertonie (Ausschlußdiagose): Primäre oder essenzielle Hypertonie: Ursache unbekannt; Großteil aller Hypertonie-Fälle bei Erwachsenen (Anteil liegt bei etwa 90 %).Die potenziellen Ursachen der arteriellen Hypertonie sind vielfältig. Eine Abklärung einer möglichen organischen Ursache (sekundäre Hypertonie) ist von großer Bedeutung. Weiterhin spielen Ernährungsfaktoren wie eine erhöhte Kochsalzzufuhr eine Rolle; weiterhin Übergewicht, Insulinresistenz, erhöhter Alkholkonsum, zunehmendes Alter, Stressfaktoren, Rauchen, Immobilität. Umgebungsfaktoren scheinen sich nur auf genetisch empfängliche Personen auszuwirken.

II. Sekundäre Hypertonie (bekannte Grunderkrankung bzw. nachweisliche Faktoren sind eruierbar - etwa 10 % der Erwachsenen; bei Kindern umgekehrte Relation):

  1. Schlafapnoe-Syndrom (G47.39)
  2. Renale Hypertonie
    • Renoparenchymatöse Erkrankungen: Glomerulonephritis, diabetische Glomerulosklerose, polyzystische Nephropathie
    • Renovaskuläre Hypertonie:  Nierenarterienstenose
  3. Endokrine Hypertonie: 
    • Akromegalie, AGS, Cushing-Syndrom, Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom), Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, Phäochromozytom 
  4. Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie (HES; O13 - etwa 15% aller Schwangerschaften).
    • Gestationshypertonie mit oder ohne Proteinurie
    • Eklampsie
    • HELLP-Syndrom
  5. Medikamentöse Hypertonie: Ovulationshemmer, Glucocorticoide, Erythropoetin, NSAR, Ciclosporin A, Bevacizumab, Sunitinib, Sorafenib

  6. Passagere Blutdruckerhöhungen durch Drogen, wie Alkohol, Amphetamine, Ecstasy und Kokain; weiterhin kann auch Lakritzabusus (Glycyrrhetinsäure) zu Blutdrucksteigerungen führen.

  7. Weißkittelhypertonie (Ausschluss durch 24h-Blutdruckmessung).

  8. Monogenetische Hypertonieformen (selten): Mineralokortikoidhypertonie mit gesteigerter renaler Natrium- und Wasserretention mit resultierender Suppression der Plasmareninaktivität (PRA) sowie verstärkter renaler Kaliumausscheidung und konsekutiver Hypokaliämie:
    • Liddle-Syndrom (autosomal dominante Mutation der regulatorischen Untereinheiten des Amilorid-sensitiven Natriumkanals – ENaC-)
    • Apparenter Mineralkortikoidexzess –AME – (autosomal-rezessive Mutation der 11beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase, mit Verlust der Selektivität des Mineralokortikoidrezeptors. Dies führt zu einer fehlenden Umwandlung von Cortisol u Cortison – Cortisol hat eine ähnliche Wirkung wie Aldosteron - ).
    • Geller-Syndrom (Rezeptorstörung mit konstitutiver Aktivierung des Mineralokortikoidrezeptors)
    • Gordon-Syndrom  (Hyperkaliämie, hyperchlorämische metabolische Azidose, normales oder erhöhtes Aldosteron, niedriges Renin und normale Nierenfunktion).

Weitere Ursachen für eine Sekundäre Hypertonie:

Chronische Schmerzen, Gefäßerkrankungen wie Aortenklappeninsuffizienz, Aortenisthmusstenose, Autoimmunerkrankungen wie systemischer Lupus erythematodes, Vaskulitiden, psychiatrische Störungen: generalisierte Angststörung, Panikstörungen (mit/ohne Agoraphobie), soziale Phobien, Renin-produzierende Tumoren (Renin ist ein proteolytisches Enzym, das in den Zellen des juxtaglomerulären Apparates gebildet wird - Renin-Angiotensin-Aldosteron-System).  

 

 

Vorkommen/Epidemiologie

In westlichen Industrienationen stellt die Verbreitung der arteriellen Hypertonie eine große medizinische Herausforderung dar. Bei der erwachsenen schwarzen Bevölkerung ist die Hypertonie häufiger (32%) als bei weißen (23%) oder mexikanischen (23%) Erwachsenen. 

Folgende altersbezogene Prävalenzen werden angegeben:

45 – 54 Jahre: 20 – 30 %

55 – 64 Jahre: 30 – 40 %

65 – 74 Jahre: 40 – 50 %

Auch Vitamin-D-Mangel ist gehäuft mit Hypertonie assoziiert.

Ätiopathogenese

Erhöhtes Herzzeitvolumens (Volumenhochdruck) und/oder erhöhter peripherer Widerstand (Widerstandhochdruck).

Erhöhung des Herzzeitvolumens sowie Erhöhung des peripheren Widerstandes (ausgelöst durch funktionelle Vasokonstriktion mit gesteigerter Sympathikusaktivität oder durch strukturelle Gefäßwandveränderungen = Gefäßremodeling) addieren sich wechselseitig. In akzelerierten Phasen kann es zu okkludierenden fibrinoiden Arteriolonekrosen kommen, die zur Ischämie  nachgeschalteter Versorgungsgebiete führen kann. Nicht selten zeigen sich an der Haut Livedo-artige (Livedo reticularis) Bilder (Hautgefäße und Gefäße des Augenhintergrundes als Spiegelbild der peripheren Gefäßsituation).

 

Primäre Hypertonie (Ausschlußdiagnose): Die potenziellen Ursachen der arteriellen Hypertonie sind vielfältig. Eine Abklärung einer möglichen organischen Ursache (sekundäre Hypertonie) ist von großer Bedeutung. Weiterhin spielen Ernährungsfaktoren wie eine erhöhte Kochsalzzufuhr eine Rolle; weiterhin Übergewicht, Insulinresistenz, erhöhter Alkholkonsum, zunehmendes Alter, Stressfaktoren, Rauchen, Immobilität. Umgebungsfaktoren scheinen sich nur auf genetisch empfängliche Personen auszuwirken.

Sekundäre Hypertonie:

Schlafapnoe-Syndrom

Renale Hypertonie

Renoparenchymatöse Erkrankungen: Glomerulonephritis, diabetische Glomerulosklerose, polyzystische Nephropathie

Renovaskuläre Hypertonie:  Nierenarterienstenose

Manifestation

Primäre Hypertonie > 30 Jahre

Klinisches Bild

Lange Zeit asymptomatisch, Belastungsdyspnoe (akute Linksherzinsuffizienz), pektanginöse Beschwerden, Schwindel, Herzrasen, Ohrensausen, Nasenbluten, Schweißausbrüche, frühmorgendliche Kopfschmerzen (v.a.im Bereich des Hinterkopfes), Übelkeit und Erbrechen, Erektionsstörungen, Gesichtserytheme, Nervosität, Unruhe, Gereiztheit, Konzentrationsstörungen.

Gefäße: Frühzeitige Arteriosklerose kann bei der Mehrzahl der Hypertoniker nachgewiesen werden.

Augenhintergrund: Hypertoniebedingte Gefäßveränderungen am Augenhintergrund (Fundus hypertonicus, Hypertensive Retinopathie = Gefäßveränderungen der Retina ab Stadium 3 der Hypertonie-bedingten Veränderungen)

Herz: Hypertensive Herzkrankheit. Linksherzinsuffizienz und koronare Herzkrankheit sind Todesursache bei 2/3 aller Patienten mit arterieller Hypertonie.

ZNS (Todesursache bei 15% der Patienten mit arterieller Hypertonie): Zerebrale Ischämie und Hirninfarkt; hypertonische Massenblutung, akute Hochdruckenzephalopathie

Nieren: Hypertensive Nephropathie

Große Gefäße: Bauchwandaneurysma bei 10% der männlichen Hypertoniker >65 Jahre; Aortendissektion.

Kreislauf: Maligne Hypertonie mit sekundärer malignen Nephrosklerose

Kompl: Hypertensive Krise

Bildgebung

Apparative US-Untersuchung: EKG, Rö-Thorax, Abdomen-Sonographie, Echokardiographie, Fundoskopie

Labor

Urinstatus, Serum-Kreatinin, Serum-Kalium, Cholesterin (HDL(LDL), Triglyzeride, Glukose

Diagnose

Bestimmung des Schweregrades der Hypertonie; Blutdruckmessungen an beiden Armen, evtl. protokollierte Bludruckselbstmessungen, in speziellen Fällen ambulante Blutdrucklangzeitmessungen (ABDM).

Therapie

Allgemeines

Ein dauerhaft erhöhter Blutdruck schädigt den Herzmuskel und das Gefäßsystem nachhaltig mit der Folge, dass die Anforderungen an das Herz immer höher werden. Infolgedessen kann es zu Herzrhythmusstörungen, Herzschwäche und Vorhofflimmern kommen. 

Bei zu hohem Blutdruck sind daher zunächst alle möglichen Risikofaktoren ausschließen, wie etwa Stress, Übergewicht, Rauchen, Störungen im Fettstoffwechsel und Diabetes.

Eine unumwunden schnelle Senkung des Blutdrucks mit Notfallmedizin ist erforderlich, wenn der Blutdruck plötzlich stark ansteigt. Dann liegt eine sogenannte hypertensive Krise vor, die Organ- und Hirnschäden, Herzversagen bis hin zum Herzinfarkt, Lungenödem und Aortenriss auslösen kann.

In allen Fällen sind normale Blutdruckwerte (=/<140mmHg) anzustreben. Im Notfall mit Hilfe von Medikamenten, am besten jedoch mittels einer gesunden und ausgewogenen Lebensweise.

 

Therapien bei Vorliegen einer arteriellen Hypertonie

Die möglichen Folgeschäden sollten bestimmt werden sowie kardiovaskuläre Risiken (WHO-Kriterien)

Die Weltgesundheitsorganisation bewertet die 3 Grade der milden bis schweren Hypertonie wie folgt:

  • Milde Hypertonie – Grad 1: Ohne Organschäden
  • Mittlere Hypertonie – Grad 2: Leichte Organschäden und gegebenenfalls Arterienverkalkung
  • Schwere Hypertonie – Grad 3: Schwere Organschäden mit Folgeerkrankungen wie Herzinsuffizienz, Herzinfarkt, Schlaganfall, Angina pectoris, Niereninsuffizienz und weitere.

Je nach Risikofaktoren und diagnostizierter Schwere des Hypertonus erfolgt die Therapie kaskadenartig. Die nichtmedikamentösen Interventionen stellen dabei die Basis aller weiteren Therapien dar:

  • Regelmäßiger Ausdauersport ein (Walking, Jogging, Schwimmen, Wandern). Erforderlich sind wöchentliche Einheiten von 3x 30 Min.
  • Salzrestriktion hier wird ein Wert von maximal 4-6g/ Tag empfohlen.
  • Senkung der Cholesterinwerte durch Umstellung der Ernährungsweise. Hauptnahrungsmittel sind Obst und Gemüse, angestrebt wird die Reduzierung von Fett und tierischem Eiweiß. Immerhin ist ein hoher Cholesterinspiegel mitverantwortlich für die gefürchtete Arterienverkalkung.
  • Einstellen des Rauchens. Die aus Tabakkonsum resultierende Arterienverengung stellt einen weiteren Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen dar.
  • Abbau von Stressfaktoren. Ein Überdenken der Lebenssituation sowie der Anpassung ist somit ebenso unerlässlich, um den Blutdruck in normale Bahnen zu lenken.
  • Minimierung oder völliger Verzicht von Alkohol; Gewichtsreduktion bei Übergewicht.
  • Bzgl. der Gewichtsreduktion wird ein BMI von 25kg/m2 und ein Bauchumfang <102cm (m) /88cm(w) empfohlen.

 

Hoch-normaler Blutdruck (130 – 139 / 85 – 89 mmHg) Die Empfehlungen zur Therapie von hochnormalen Blutdruckwerten (Prähypertonus) sind kontrovers. Die aktuellen europäischen Leitlinien (2013) empfehlen keine medikamentöse Therapie.  Im US-amerikanischen JNC7-Report des U.S. Department of Health and Human Services (2004) wird beim Vorliegen eines Prähypertonus (120-139/80-89 mmHg) zusammen mit weiteren Indikationen eine pharmakologische Therapie zumindest in Erwägung gezogen, wenn Lebensstiländerungen nicht effektiv sind (z. B. bei begleitender Herzinsuffizienz, Z. n. Myokardinfarkt, hohem KHK-Risiko, Diabetes, chronischer Nierenerkrankung).

Hypertonie Grad 1 (140 – 159/ 90 – 99 mmHg): ohne weitere Risikofaktoren sollte die Hypertonie Grad 1 und 2 mit Lebensstiländerungen und – wenn diese den Blutdruck nach einigen Monaten nicht unter 140/90 mmHg senken – mit Antihypertensiva behandelt werden.

Hypertonie Grad 2 (160 – 179 / 100 – 109 mmHg):  bei drei oder mehr Risikofaktoren oder beim Vorliegen von Endorganschäden gilt es, umgehend eine medikamentöse Therapie zu starten.

Hypertonie Grad 3 (≥ 180 / ≥ 110 mmHg): je nach Risikofaktoren und diagnostizierter Schwere des Hypertonus zusätzlich medikamentös behandelt werden.

 

Medikamentöse Behandlungsansätze

In jedem Fall ist die Therapie langzeitig u.U. lebenslang konsequent durchzuführen. Auf diese Perpektive ist der Patient vorzubereiten. Der Zielblutdruck liegt bei =/<140/90mmHg. Eine adäquate Therapie verbessert die Prognose erheblich. Medikamente der 1. Wahl sind: Diuretika, Betablocker, ACE-Hemmer, Calciumantagonisten und AT-II-Rezeptor-Antagonisten. Vielfach werden sie miteinander kombiniert, um die optimale Wirkung zu erreichen. Für diese Medikamente ist prognostischer Vorteil bewiesen.

Diuretika:  werden als Antihypertonika niedrig dosiert (z.B. Chlortalidon oder HCT 12,5-25mg/Tag). Diuretika werden häufig in Kombination mit anderen Antihypertensiva eingesetzt.

Betablocker (z.B. Bisoprolol, Metoprolol): Ihr Ziel ist die Hemmung der Adrenalinwirkung (auch Noradrenalin, das Stresshormon) durch Blockierung der Beta-Adrenozeptoren. Bevorzugt werden Beta1-selektive Betablocker ohne sympathomimetische Wirkung.

ACE-Hemmer (Prilate: z.B. Captopril, Enalapril, Ramipril): hemmen das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) und verhindern die Umwandlung des Angiotensins I in das blutdruckerhöhende Angiotensin II. Damit wird der periphere Gefäßwiderstand durch die verminderte Angiotensin-II-Produktion.

Calciumantagonisten (z.B. Amlodipin, Nifedipin): blockieren die L-(long lasting) Kalziumkanäle in den Gefäßen. Gefäße bleiben weitgestellt (Nachlastsenkung).  

Angiotensin-2-Rezeptorblocker (ARB): AT2-Rezeptorblocker (z.B. Candesartan, Valsartan) hemmen die Wirkung von Angiotensin II am AT1-Rezeptor. Dies führt zur Blutdrucksenkung und zur Hemmung des Gefäßremodellings. Ihr Vorteil sind die verminderten Nebenwirkungen.

Verlauf/Prognose

Hoher Blutdruck in Verbindung mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursacht bis zu 50 % aller Todesfälle.

Phytotherapie intern

Mit Phytopharmaka kann man nur die Grenzwerthyerptonie behandeln. Dazu eigenen sich standardisierte Knoblauchpräparate (Tagesdosen von 900-1200mg/Tag p.o. z+ .B. Kwai® forte 300 mg Drgs.), Weißdornpräparate (Crataegi folium cum flore) sowie sedierende Azneipflanzen (Baldrianwurzel, Lavendel-, Melissenblüten). Ansonsten ist der Blutdruck mit den medizinisch gesicherten Therapiestrategien mit den individuell angepassten Zielblutwerten einzustellen (Alter <80 Jahre:<140/90mmHg; Alter >80Jahre: <150/90 mmHg)

  

Hinweis(e)

Ist ein Medikament der Initialstufe ineffektiv oder bzgl. der Nebenwirkungen nicht tolerabel, kann es durch ein anderes ersetzt werden (sequenzielle Monotherapie). Ist ein Medikament nur teilweise wirksam, wird aber gut vertragen, kann alternativ die Dosis erhöht werden oder ein zweites Medikament einer anderen Gruppe hinzugefügt werden (Stufentherapie). Ganz generell sollte die Behandlung mit nur einem Medikament begonnen werden, es sei denn die  Hypertonie ist als schwer einzustufen. 

Diuretikum + Betablocker (Propanolol + Hydrochlorothiazid;  Metoprolol + Hydrrochlorothiazid; Atenolol + Chlorthalidon; Timolol + Hydrochlorothiazid)

Diuretikum + ACE-Hemmer (Captopril + Hydrochlorothiazid; Benazepril+ Hydrochlorothiazid; Lisinopril+ Hydrochlorothiazid; Enalapril+ Hydrochlorothiazid)

ACE-Hemmer + Ca-Blocker (Amlodipin + Benazepril)

Angiotensin-II-Rezeptorblocker + Diuretikum (Losartan + Hydrochlorothiazid) 

Disclaimer

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