Aortenisthmusstenose Q25.1

Zuletzt aktualisiert am: 06.10.2019

Autor: Dr. med. Leah Schröder-Bergmann

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Synonym(e)

Coarctatio aortae; Koarktation

Erstbeschreiber

Das Krankheitsbild einer Aortenisthmusstenose (CoA) wurde erstmals im Jahre 1760 von Giovanni Battista Morgagni beschrieben (Kische 2011).

Definition

Unter einer Aortenisthmusstenose (CoA) versteht man eine organische Stenose der thorakalen Aorta an der physiologischen Enge zwischen dem A. subclavia sinistra – Abgang und der aortalen Mündung des Ductus Botalli.

Die CoA ist nicht nur ausschließlich eine zirkumskripte Einengung der Aorta, sie ist vielmehr Teil einer generalisierten Arteriopathie (Herold 2019).

Die Stenose tritt als äußerlich sichtbare Einkerbung der Aortenhinterwand auf und auch als eine durch Proliferation entstandene Verdickung der Gefäßwand im Bereich der Media und Intima, so dass die Einengung des Lumens weitaus größer ist, als es rein äußerlich zu vermuten wäre (Apitz 2002).

Häufig finden sich assoziierende Anomalien:

  • Bikuspide Aortenklappe (tritt in bis zu 85 % der Fälle auf)
  • Ventrikelseptumdefekt
  • Anomalie der Mitralklappe
  • intrakranielle Aneurysma im Bereich des Circulus Willisii (kommt bei bis zu 10 % der Fälle vor [Kasper 2015])
  • Ulrich-Turner-Syndrom
  • Williams-Beuren- Syndrom
  • Neurofibromatose
  • Zystische Medianekrose Gsell- Erdheim (Nekrose im Bereich der Aorta ascendens und Aorta descendens)
  • Hypoplastisches Linksherz- Syndrom
  • D- TGA (dextro- Transposition der großen Arterien)
  • Subaortenstenose
  • Vorhofseptumdefekt
  • AV- Kanal
  • Trisomie 21
  • Shone- Komplex
  • Ellis- van- Creveld- Syndrom
  • Holt- Oram- Syndrom
  • Marfan-Syndrom (Apitz 2002)

Einteilung

Die früher gängige Einteilung in prä- und postduktale Aortenisthmusstenose als infantile bzw. adulte Stenose gilt als veraltet und ist inzwischen verlassen worden, da sich die Stenose meistens juxtaduktal unmittelbar gegenüber der Mündung des Ductus befindet (Haas 2011). Hinsichtlich der Ausdehnung der Stenose findet man eine Unterteilung in:

  • umschriebene oder auch diskrete Aortenisthmusstenose
  • tubuläre Hypoplasie des distalen Aortenbogens

Vorkommen/Epidemiologie

Die Aortenisthmusstenose tritt in ca. 5 % - 8 % aller kongenitalen Herz- und Gefäßmissbildungen auf und zählt damit zu den häufigsten kongenitalen Vitien (Kische 2011).

Die Inzidenz liegt somit bei ca. 410 / 1 Million Lebendgeborener (Pinger 2019).

Männliche Neugeborene sind doppelt so häufig betroffen wie weibliche (Herold 2019).

Ätiopathogenese

Die CoA ist eine kongenitale Fehlbildung. Als mögliche Ursache wird ein verminderter Fluss durch die Aorta in der Embryonalzeit diskutiert (Apitz 2002).

Pathophysiologie: Durch eine relevante Stenose der Aorta kommt es zu einer Nachlasterhöhung des linken Ventrikels. Diese wiederum führt konsekutiv zu einer Hypertrophie und damit auch zur Schädigung des linken Ventrikels. Je nach Schweregrad der Stenosierung ist der systolische Druck mehr oder weniger poststenotisch erniedrigt. Das kann dazu führen, dass sich ein Kollateralsystem z. B. über die A. subclavia, A. thoracica interna, Truncus thyreocervicalis, A. subscapularis oder A. spinalis anterior bildet. Von dort aus fließt der Blutstrom über die Aa. intercostales in die Aorta descendens oder / und zur A. epigastrica superior über die A. epigastrica inferior bzw. über die Aa. lumbales zur Aorta abdominalis (Pinger 2019).

Durch die Stenose kommt es zu einer brachiocephalen Hypertonie und einer Hypotonie im abdomino- femoralen Bereich, deren Schweregrad von der Ausbildung der Kollateralen bestimmt wird. (Herold 2019 / Kische 2011). Der arterielle systolische Blutdruck wird erst ab einem Stenosierungsgrad von 45 % - 50 % beeinflusst, der diastolische Druck steigt prästenotisch erst viel später an, genauere Angaben dazu liegen mir nicht vor (Apitz 2002).

Die arterielle Hypertonie kann ausschließlich einseitig auftreten und zwar dann, wenn die rechte A. subclavia als A. lusoria entspringt (findet sich in 3 % - 4 % der Fälle) oder die linke A. subclavia distal der Stenose oder direkt im stenosierten Bereich entspringt. In diesem Fall kommt es zu einer einseitigen Kollateralbildung und die arterielle Hypertonie findet sich nur am linken bzw. nur am rechten Arm (Kische 2011).

Mitunter wird die Pathophysiologie zudem noch von zusätzlichen Fehlbildungen geprägt (Pinger 2019). 

 

Klinisches Bild

Neugeborene mit einer kritischen Form der CoA verfügen nur dann über eine ausreichende Durchblutung der unteren Körperhälfte, so lange der Ductus arteriosus offen bleibt. Sobald sich der Ductus schließt, entwickelt sich eine rasche progrediente Herzinsuffizienz. Folgende Symptome können dabei auftreten:

  • Trinkschwäche
  • Tachypnoe
  • Dyspnoe
  • Hepatomegalie
  • grau- blasses Hautkolorit
  • fehlende oder abgeschwächte Femoralispulse

Sofern keine entsprechende Therapie erfolgt, kommt es zu einer linksventrikulären Dekompensation mit sekundärem Organversagen und

  • Zeichen der Herzinsuffizienz
  • Niereninsuffizienz
  • Azidose
  • Leberversagen
  • nekrotisierende Enterokolitis (NEC) (Haas 2011 Leitlinien)

Die CoA kann aber andererseits auch eine sehr gute kardiovaskuläre Adaption zeigen und zählt zu den sowohl im Kindes- als auch im Erwachsenenalter am häufigsten übersehenen kardiovaskulären Anomalien. Sie sollte deshalb bei jugendlichen Hypertonikern differenzialdiagnostisch immer ausgeschlossen werden (Stierle 2014). Typische Symptome einer CoA sind:

  • hypertone Blutdruckwerte im Bereich der oberen Körperhälfte (mitunter auch nur einseitig s. u. Pathophysiologie) mit großer Blutdruckamplitude
  • Symptome der Hypertonie wie:
    • Kopfschmerzen
    • Nasenbluten
    • Tinnitus
    • Schwindel
  • niedrige Blutdruckwerte der unteren Körperhälfte
  • der Gradient zwischen oberen und unteren Extremitäten beträgt > 20 mmHg
  • warme Hände und kalte Füße
  • eventuell Claudicatio intermittens

 

Bildgebung

EKG

Bei Neugeborenen zeigt das EKG oftmals wenig Auffälligkeiten (Haas 2011 Leitlinien). Es können z. B. Zeichen der rechtsventrikulären Hypertrophie vorhanden sein (Sokolow- Lyon- Index: RV1 +SV5/6 > 1,05 mV etc.) (Herold 2018)

Im jugendlichen Alter ist das EKG auch bei einer signifikanten Aortenisthmusstenose häufig normal (Apitz 2002). Im weiteren Verlauf können auftreten:

  • Zeichen einer linksventrikulären Hypertrophie (Sokolow- Lyon- Index: SV1 + RV5 oder RV6 > 3,5 mV [Herold 2018] und - Lewis- Index bzw. Index der Frontalebene (RI + S III – R III – SI = > + 1,6 mV [Klinge 2002])
  • bei 50 % der Erwachsenen findet sich neben der linksventrikulären Hypertrophie zusätzlich noch ein rechtsschenkelblockartiges Bild (wird als Zunahme der neonatal bestehenden rechtsventrikulären Hypertrophie gedeutet wird) (Apitz 2002)

Belastungs- EKG:

Unter Belastung können auftreten:

  • Veränderungen der ST- Strecke
  • Veränderungen der T- Welle (beides unspezifische Schädigungszeichen, sog. Strain- Muster [Stierle 2014])
  • rascher Frequenzanstieg
  • eine zunehmende systolische Blutdruckdifferenz
  • rasche Ermüdbarkeit (Apitz 2002)

Röntgen Thorax

Für die primäre Diagnosestellung ist ein Röntgen- Thorax entbehrlich (Haas 20111, Leitlinie)

Ansonsten können im Röntgen- Thoraxbild vorhanden sein:

  • am linken Mediastinalrand oben eine dilatierte linke A. subclavia
  • erweiterte A. ascendens
  • Einkerbung der Aorta im Bereich der Koarktation plus sowohl prä- als auch poststenotisch eine Dilatation der Aorta (das sog. 3er Zeichen oder auch umgekehrtes Epsilon- Zeichen [Herold 2019]
  • Usuren im Bereich der 3. - 9. Rippe (ein bei der CoA typisches, aber nicht immer vorhandenes Zeichen; tritt bei 1- 4 Jahre alten Kindern nur in 14 % der Fälle auf, bei > 6- Jährigen zu > 70 % [Apitz 2002] ; die Usuren entstehen durch dilatierte Kollateralgefäße, die zu Erosionen der unteren Rippen führen)(Kasper 2015)
  • Verkalkungen bei bikuspider Aortenklappe sind möglich
  • Kardiomegalie bei hypertensiver Herzkrankheit (Pinger 2019)

MRT

Zur seriellen Verlaufskontrolle (Pinger 2019) und zur postoperativen Kontrolle stellt diese Untersuchung die Methode der Wahl dar. Sie ersetzt allerdings nicht vor einer geplanten Operation die Diagnostik mit einem Herzkatheter (Stierle 2014). Bei der MRT sind quantifizierbar:

  • Bestimmung des Flusses und der Gradienten
  • Darstellung der assoziierenden Kollateralen
  • Länge und Schweregrad der Stenose (Kasper 2015)
  • Darstellung assoziierender Fehlbildungen (Haas 2011 Leitlinien)

Echokardiographie

Echokardiographisch lassen sich die Morphologie, die Lokalisation der Stenose und deren Ausmaß gut beurteilen, ebenso assoziierende kardiale Anomalien und die Funktion beider Ventrikel bzw. Vorhöfe (Herold 2019). Bei Säuglingen und Kleinkindern gelingt noch die Darstellung von suprasternal im 2- D- Echo gut, später sollte eine TEE zur genauen Diagnostik erfolgen (Stierle 2014).

Typische Befunde bei der CoA sind:

  • Verdickung der linksventrikulären Hinterwand (bei kritischer CoA)
  • Dilatation des linken Ventrikels
  • dorsolaterale Einkerbung und keilförmige Verdichtung mit poststenotischer Dilatation nach dem Abgang der linken A. subclavia (hämodynamisch relevant wird die Einengung ab < 4 mm Durchmesser) (Apitz 2002)
  • Quantifizierung der Einengung
  • Bestimmung des Druckgradienten über der CoA mit Hilfe der erweiterten Bernoulli- Gleichung

Bei tubulärer Hypoplasie ist allerdings zu beachten, dass der Dopplergradient zu hoch gemessen wird (Apitz 2002)

  • peripher der Stenose findet sich ein turbulentes Flussmuster mit erhöhter Flussgeschwindigkeit und einem diastolischem „run- off“ (typische Sägezahnkurve in der Doppler- Flusskurve [Haas 2011, Leitlinie]); bei höhergradiger Stenose besteht auch ein diastolischer Fluss über der Stenose und ein Vorwärtsfluss in die Aorta abdominalis.

Herzkatheteruntersuchung

Die Herzkatheteruntersuchung ist entbehrlich hinsichtlich der Diagnosestellung. Bei geplanter interventioneller Therapie (Angioplastie oder Stenting) besteht jedoch eine Indikation (Haas 2011, Leitlinie), ebenso zur Darstellung der Koronarien bei V. a. KHK, die bei diesem Krankheitsbild gehäuft frühzeitig und akzeleriert auftritt [Stierle 2014] (Kasper 2015).

Bei Säuglingen mit kritischer CoA und moribundem Zustand weist die Untersuchung ein deutlich höheres Risiko auf und sollte deshalb mit dem Chirurgen im Einzelfall abgesprochen werden (Apitz 2002).

Ansonsten lassen sich bei der Herzkatheteruntersuchung folgende Aussagen treffen:

  • die Anatomie im Bereich der Aorta und der supraaortalen Gefäße
  • über der Isthmusregion Bestimmung des Druckgradienten
    • falls keine größeren Kollateralen vorliegen, gilt eine CoA als signifikant bei einem invasiven Peak- to- Peak- Gradienten von > 20 mmHg
    • der systolische Druck in der A. ascendens ist erhöht
    • der arterielle Druck distal der CoA zeigt eine kleine Pulsamplitude
    • selbst bei höhergradigen Stenosen kann allerdings – sofern eine ausgeprägte Kollateralisation vorliegt - kein nennenswerter Gradient zu messen sein
    • außerdem kommt es nicht selten sekundär zu einer Erhöhung des peripheren Gefäßwiderstandes der unteren Körperhälfte, durch die die Differenz des arteriellen Druckes der oberen und unteren Körperhälfte abnimmt und der Schweregrad unterschätzt werden kann ( Stierle 2014)
  • assoziierte kardiale Anomalien können nachgewiesen oder ausgeschlossen werden
  • Beurteilung der linksventrikulären Funktion
  • Aussagen zum Status der Koronargefäße
  • gleichzeitige Stentimplantation und / oder Ballonangioplastie (Herold 2019)

Diagnose

Inspektion und Palpation

  • Femoralis- und Fußpulse sind nur abgeschwächt palpabel
  • im Bereich des Rückens, der seitlichen Thoraxwand oder interkostal ist ein Kollateralkreislauf tastbar
  • der Herzspitzenstoß ist verbreitert, hebend, aber nicht verlagert (bei konzentrischer Linkshypertrophie)
  • sichtbare Pulsationen des Jugulum und der Karotiden
  • Pulsus durus (harter, gespannter Puls)
  • Pulsdifferenz zwischen dem rechten und linken Arm (sofern sich die Stenose vor dem Abgang der linken A. subclavia befindet)
  • Pulsdifferenz zwischen dem rechten Arm und der A. femoralis (Stierle 2014)

Auskultation

Bei Neugeborenen mit kritischer CoA fehlt i. d. R. ein Herzgeräusch.

Bei älteren Kindern sind typisch:

  • spätsystolisches Geräusch mit p. m. zwischen den Scapulae und infraklavikulär; gelegentlich auch im Bereich der Bauchaorta auskultierbar
  • kontinuierliches Strömungsgeräusch im Rücken (entsteht durch Kollaterale zwischen der oberen und unteren Körperhälfte) (Haas 2011 Leitlinien)

Weitere im Verlauf auftretende Auskultationsbefunde können sein:

  • der zweite Herzton ist regelrecht gespalten mit lautem Schluss der Aortenklappe (Klick)
  • aortaler Auswurfton (bei Aortenektasie, bikuspider Aortenklappe oder Hypertonie)
  • im Anschluss an den Aortenklappenschluss findet sich ein diastolisches Decrescendogeräusch (tritt auf bei Aortenklappeninsuffizienz als Folge einer bikuspiden Aortenklappe) (Herold 2019)

Blutdruckmessung

Der Blutdruck sollte an

  • allen 4 Extremitäten gemessen werden
  • unter Belastung
  • 24- h Blutdruckmessung

Bei langjährigem Hypertonus sollten außerdem regelmäßige augenärztliche Kontrollen erfolgen (Haas 2011 Leitlinien).

Differentialdiagnose

  • arterielle Hypertonie anderer Genese
  • Bei einer juvenilen Hypertonie müssen immer alle Formen der sekundären Hypertonie ausgeschlossen werden. Der Hypertonus bei dieser Patientengruppe ist erst nach Ausschluss sämtlicher Ursachen als „essenziell“ zu bezeichnen.

 

Therapie

Konservative Therapie

Eine effektive konservative Behandlung ist bei der CoA nicht verfügbar. Das Ziel ist immer die operative Maßnahme zum risikoärmsten und gleichzeitig frühest möglichsten Zeitpunkt.

Bei Neugeborenen mit einer kritischen Form der CoA ist mitunter eine Rekompensation als operationsvorbereitende Maßnahme erforderlich. Diese können umfassen:

  • Infusionen mit Prostaglandin E (0,01 – 0,03 (-0,1) µg / kg / min) zur Wiedereröffnung des Ductus
  • Ausgleich einer eventuell bestehenden Azidose mit Natriumbicarbonat
  • Katecholamine (Dopamin, Suprarenin)
  • Diuretika (Furosemid, Spironolacton)
  • Flüssigkeitsrestriktion
  • Digitalisierung
  • Intubation und maschinelle Beatmung (Apitz 2002)

Bei bislang asymptomatischen Patienten mit einer nur geringen Stenose, einem geringen Druckgradienten und ohne arterielle Hypertonie können zunächst regelmäßige Verlaufskontrollen erfolgen (Pinger 2019).

Operative Therapie

Die Behandlung einer CoA sollte ausschließlich in Zentren erfolgen, die über ausreichend Erfahrung mit angeborenen Herzfehlern verfügen. (Herold 2019). Die Indikation zur operativen Behandlung ist gegeben:

  • unabhängig von der Symptomatik bei
    • Patienten mit nichtinvasivem Gradienten > 20 mmHg zwischen oberer und unterer Extremität und arterieller Hypertonie mit RR- Werten von < 140 / 90 mmHg bei Erwachsenen
    • pathologischem Blutdruck unter Belastung
    • signifikanter Linkshypertrophie
  • unabhängig vom Druckgradienten bei
    • Patienten mit arteriellem Hypertonus und einem Diameter der Stenose, welcher im CT, MRT oder bei der Angiographie auf Zwerchfellhöhe gemessen < 50 % der Aortenweite liegt
  • Patienten mit signifikanter assoziierender Aortenklappeninsuffizienz bzw. - stenose
  • Vorliegen eines Aneurysmas der Aorta descendens mit einem Durchmesser > 50 mm (27,5 mm / m² BSA)
  • Aneurysma der Aorta descendens mit raschem Größenwachstum
  • Vorhandensein von Aneurysmen in der ehemaligen Isthmusregion
  • große oder symptomatische Aneurysmen des Circulus Willisii

Die Indikation zur operativen Maßnahme ist nach ESC 2010 gegeben:

  • Indikationsklasse I: Patienten mit einer nicht invasiv gemessenen Blutdruckdifferenz von > 20 mmHg zwischen der oberen und unteren Extremität bei einer arteriellen Hypertonie (am Arm gemessener Blutdruck ist > 140 / 90 mmHg), einer pathologischen Hypertonie unter Belastung oder einer signifikanten Hypertrophie des linken Ventrikels
  • Indikationsklasse IIa: Hypertensive Patienten - unabhängig vom Druckgradienten - mit einer Stenose ≥ 50 mmHg
  • Indikationsklasse IIb: Nichthypertensive Patienten - unabhängig vom Druckgradienten - mit einer Stenose ≥ 50 mmHg (Pinger 2019)

Die Operation sollte bei Kindern möglichst früh nach der Diagnosestellung erfolgen. Sollte die Op erst nach dem Vorschulalter durchgeführt werden, erhöht sich das Risiko für eine persistierende Hypertonie.

Erwachsene sollten ebenfalls zeitnah nach Stellung der Diagnose operiert werden. Bei Operationen nach dem 30. oder 40. Lebensjahr besteht wegen der degenerativen Aortenwandveränderungen eine höhere Operationsletalität. Zudem können ab diesem Zeitpunkt bereits Organschäden durch die arterielle Hypertonie aufgetreten sein, eine KHK, Mitralklappenanomalien oder koexistente Aortenklappen bestehen.

An operativen Verfahren stehen zur Verfügung:

  • Resektion des stenosierten Anteils und anschließende End- zu- End- Anastomose
  • Resektion und Überbrückung durch ein Protheseninterponat
  • direkte Isthmusplastik nach Vossschulte als Alternativverfahren zur klassischen Resektion (Borst 1991)
  • indirekte Isthmusplastik nach Vossschulte (auch als Patch- Plastik bekannt; sie lässt sich aber nur bei sehr kurzen Stenosen anwenden, die günstig gelegen sind [Borst 1991])
  • Anlage eines Prothesenbypasses
  • Subclaviaplastik nach Waldhausen (wird besonders häufig im Säuglingsalter eingesetzt [Borst 1991])

Die Indikationen für eine Ballonangioplastie mit oder ohne Stentimplantation sind:

  • native Aortenisthmusstenose mit geeigneter Anatomie (Therapie der Wahl)
  • Reststenosen oder auch Re- stenosen aus einer vorausgegangenen Operation

Heutzutage hat sich bei Erwachsenen – sofern die Anatomie geeignet ist - die katheterinterventionelle Behandlung mit Implantation eines Stents durchgesetzt, ebenso für die Behandlung eines Rezidives. Es hat sich in einer multizentrischen Observationsstudie von Forbes (2011) gezeigt, dass Patienten nach Implantation eines Stents weniger Komplikationen haben als Patienten nach Ballonangioplastie oder nach chirurgischer Therapie (Pinger 2019).

Verlauf/Prognose

Unmittelbare Op- Komplikationen:

  • innerhalb der 1. - 2. Woche postoperativ kann eine exzessive, paradoxe arterielle Hypertonie auftreten
  • durch eine nekrotisierende Aortitis mesenterialis oder durch einen Mesenterialinfarkt kann ein akutes Abdomen auftreten
  • durch eine Störung der spinalen Durchblutung kann es zu einer Rückenmarksläsion mit der Gefahr einer Querschnittslähmung kommen
  • die Operationsletalität liegt bei < 2 % (Stierle 2014)

Die Lebenserwartung ist selbst bei frühzeitiger Operation - verglichen mit der Normalbevölkerung - reduziert. Todesursachen sind überwiegend eine arterielle Hypertonie und kardiovaskuläre Komplikationen.

Nach 10 Jahren liegt die Überlebensrate bei ca. 90 %, nach 20 Jahren bei ca. 85 % und bei ca. 70 % nach 30 Jahren. In älteren Untersuchungen liegt das durchschnittliche Todesalter durch Spätkomplikationen bei 38 Jahren.

Postoperativ können folgende Komplikationen auftreten:

  • persistierende arterielle Hypertonie (s. a. w. u.)
  • akzelerierte Atherosklerose
  • Re- Stenosierung
  • Entwicklung eines Aneurysmas (tritt in bis zu 30 % der Fälle bei Resektion und Patchplastik auf)(Pinger 2019)
  • koronare Herzerkrankung
  • Aortenklappensklerose
  • Aortenklappenstenose bzw. - insuffizienz (bei bikuspider Klappe)
  • Mitralklappenprolaps mit Fehlfunktion der Klappe
  • bakterielle Endokarditis (meistens bei Vorliegen einer bikuspiden Klappe [Pinger 2019])
  • Ruptur von Aneurysmen (z. B. bei Aorten- oder zerebralen Aneurysmen)

Postoperative Hypertonie

Die sich postoperativ oftmals entwickelnde systemische Hypertonie kann ohne Vorhandensein einer Rest- Koarktation entstehen. Sie steht aber in Relation zur Dauer der präoperativ bestandenen Hypertonie (Kasper 2015). Die Hypertonie bildet sich bei 1/3 der Patienten im 1. postoperativen Monat zurück und bei 2/3 im 1. postoperativen Jahr [Stierle 2014]). Bei der Blutdruckmessung ist besonders darauf zu achten, dass die Werte sowohl in Ruhe als auch unter Belastung gemessen werden, da sich exzessive systolische Blutdruckwerte oftmals nur unter Belastung zeigen. Dies wird auf eine diffuse Vaskulopathie und eine fehlende Compliance der mit einem Stent versehenen bzw. operierten Region zurückgeführt (Kasper 2015).

Nachsorge

Eine lebenslange Nachuntersuchung sollte alle 6 – 12 Monate erfolgen, auch nach einer erfolgreichen, kurativen Operation. Zur Verlaufskontrolle empfehlen sich insbesondere die Durchführung eines MRTs und ein Screening nach intrazerebralen Gefäßanomalien (Stierle 2014).

Endokarditisprophylaxe: 

Eine Endokarditisprophylaxe ist bei Patienten mit Aortenisthmusstenose generell NICHT erforderlich (Muntau 2018). Sollten sie jedoch in die Gruppe der Hochrisikopatienten fallen (z. B. durch Z. n. Endokarditis, nach Klappenersatz etc.) muss eine Endokarditisprophylaxe erfolgen.

Therapieempfehlung (nur bei Hochrisikopatienten):

  • eine Antibiotikaprophylaxe 30 – 60 min vor dem Eingriff als Einzeldosis zu verabreichen
  • sofern eine orale Gabe möglich ist, können Amoxicillin oder Ampicillin 2 g p. o. verabreicht werden
  • falls eine orale Gabe nicht möglich ist, empfiehlt sich Ampicillin oder Cefalexin 2 g i.v.
  • bei Ampicillin- oder Penicillinallergie sollte oral Clindamycin 600 mg gegeben werden
  • bei notwendiger i.v. - Gabe Clindamycin 600 mg i.v.

Es ist zu beachten, dass Cephalosporine aufgrund der Kreuzallergie nicht bei Patienten eingesetzt werden dürfen, die nach Ampicillin oder Penicillin mit Anaphylaxie, Angioödem oder Urtikaria reagiert haben  (s.u. Cephalosporine; Penicillinallergie

Literatur
Für Zugriff auf PubMed Studien mit nur einem Klick empfehlen wir Kopernio Kopernio

  1. Apitz J et al. (2002) Pädiatrische Kardiologie: Erkrankungen des Herzens bei Neugeborenen, Säuglingen, Kindern und Heranwachsenden. Steinkopff Verlag 265 – 274
  2. Borst H G et al. (1991) Herzchirurgie: Die Eingriffe am Herzen und an den herznahen Gefäßen. Springer Verlag 326 - 327
  3. Forbes T J et al. (2011) Comparison of Surgical, Stent, and Balloon Angioplasty Treatment of Native Coarctation of the Aorta : An Observational Study by the CCISC (Congenital Cardiovascular Interventional Study Consortium). Journal of the American College of Cardiology. (58) 2664 - 2674
  4. Haas N et al. (2011) Aortenisthmusstenose. Kinderkardiologie: Klinik und Praxis der Herzerkrankungen bei Kindern, Jugendlichen und jungen Erwachsenen. Thieme Verlag 210 – 212
  5. Haas N et al. (2011) Leitlinie Pädiatrische Kardiologie: Aortenisthmusstenose. Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Kardiologie.
  6. Herold G et al. (2019) Innere Medizin. Herold Verlag 184 – 186
  7. Herold G et al. (2018) Innere Medizin. Herold Verlag 159- 161
  8. Kasper D L et al. (2015) Harrison‘s Principles of Internal Medicine. Mc Graw Hill Education 1525
  9. Kasper D L et al. (2015) Harrisons Innere Medizin. Georg Thieme Verlag 1859
  10. Kische S (2011) Die interventionelle Therapie der Aortenisthmusstenose im Erwachsenenalter Klinische Evaluation des Rostocker „IRONIC“ - Konzeptes. Habilitationsschrift der Medizinischen Fakultät der Universität Rostock
  11. Muntau A C et al. (2018) Pädiatrie Hoch 2. Elsevier Verlag 333
  12. Nützl S (2009) Langzeitverlauf von Patienten nach chirurgischer Intervention bei CoA im ersten Lebensjahr. Inauguraldissertation der Technischen Universität München, Fakultät für medizin.
  13. Pinger S (2019) Repetitorium Kardiologie: Für Klinik, Praxis, Facharztprüfung. Deutscher Ärzteverlag.393 - 395
  14. Stierle U et al. (2014) Klinikleitfaden Kardiologie. Elsevier Urban und Fischer 258 – 263


 

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