Angina pectoris I20.9

Zuletzt aktualisiert am: 28.05.2020

Autor: Dr. med. S. Leah Schröder-Bergmann

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Synonym(e)

Akuter Thoraxschmerz; Brustenge; Chest pain; Herzenge; Stenokardien

Erstbeschreiber

Einen Angina- pectoris- Anfall (AP) hat bereits vor etwa 2000 Jahren von Seneca wie folgt beschrieben: „Brevis autem valde et procellae similis est impetus, intra horam fere desinit“ („Kurz aber heftig und einem Sturme gleich ist der Anfall. Fast immer ist er innerhalb einer Stunde beendet“).

Im Jahre 1768 beschrieben zwei Autoren - Rougnon und Heberden - die Symptome eines Angina- pectoris- Anfalles. Bis heute gibt es bezüglich des Erstbeschreibers unter ihnen einen Prioritätenstreit (Wagner 1985).

Die Bezeichnung „instabile Angina pectoris“ wird seit 1971 verwendet.

Eugene Braunwald führte 1989 erstmals eine Klassifikation (s. u.“Einteilung“) der instabilen AP ein, die weltweit große Akzeptanz und Anerkennung erfuhr (Weber 2004).

Eine Sonderform der AP, die sog. Prinzmetal-Angina (auch als Variant-Angina oder vasospastische Angina bezeichnet (Stierle 2017), wurde 1959 nach ihrem Erstbeschreiber, dem amerikanischen Kardiologen Myron Prinzmetal (1908 – 1987) benannt (Geisler 2006).

Definition

Unter einer Angina pectoris versteht man episodisch auftretende Thoraxschmerzen als Folge einer vorübergehenden Myokardischämie (Kasper 2015). Diese stellen ein Leitsymptom der Manifestation einer koronaren Herzkrankheit dar (Herold 2020).

Einteilung

Die AP wird unterteilt in eine

Stabile AP: Eine stabile AP ist durch körperliche und psychische Belastung auslösbar. Sie verschwindet in Ruhe und nach Gabe von Nitraten. Die stabile AP wird laut Klassifikation der Canadian Cardiovascular Society (CCS) in folgende 4 Schweregrade unterteilt. Allerdings ist die Zuordnung zu den einzelnen Schweregraden bei vielen Patienten nicht möglich (multiple Auslöser einer AP) bzw. nicht sinnvoll. Die Problematik ist bekannt, eine Reformierung der Klassifikation liegt aber derzeit noch nicht vor (Pinger 2019). Die CCS- Klassifikation differenziert zwischen:

  • CCS- Grad I: Es findet sich unter normaler Alltagsbelastung keinerlei Symptomatik. Nur bei sehr hoher und andauernder Anstrengung (wie z. B. beim Schneeräumen, Dauerlauf etc.) treten AP- Anfälle auf.
  • CCS- Grad II: Bei normalen Tätigkeiten finden sich nur geringe Einschränkungen. Eine AP tritt z. B. auf beim Treppensteigen, Berg aufgehen, bei Kälte etc.
  • CCS- Grad III: Hierbei besteht eine deutliche Einschränkung der alltäglichen Leistungsfähigkeit. AP tritt beim Ankleiden, langsamen Gehen, bei der Hausarbeit etc. auf.
  • CCS- Grad IV: Hierbei kommt es bereits in Ruhe zu einer AP. Dieser Schweregrad wird teilweise bereits als instabile AP bewertet (Dißmann 2019).

Instabile AP: Die instabile AP ist – neben dem ST- Hebungsinfarkt (STEMI) und dem Nicht- ST- Hebungsinfarkt (NSTEMI ) - Teil des akuten Koronarsyndroms. Definiert ist die instabile AP nach ACC / AHA 2007 wie folgt:

  • AP in Ruhe, die länger anhält (> 20 min)
  • neu aufgetretene AP mit mindestens Schweregrad CCS III
  • bereits bekannte AP, die jedoch an Dauer, Häufigkeit und Intensität zunimmt (mindestens CCS III)
  • bereits bekannte AP, die bereits auf verminderter Belastungsstufe auftritt (mindestens CCS III) (Pinger 2019).

Die instabile AP wird unterteilt in eine:

  • primär instabile AP: Darunter versteht man jede Erstangina mit mindestens Schweregrad CCS III (Pinger 2019)
  • sekundär instabile Ap: Hierzu zählen eine AP, die eine zunehmende Schwere, Dauer und Häufigkeit der Anfälle zeigt, eine Ruhe- AP, die Postinfarkt- AP etc. (Herold 2020)

Die klassische Vorstellung der instabilen AP hat Eugene Braunwald 1989 nach Schweregrad, klinischen Umständen und etwaiger Medikation formuliert. C. W. Hamm hat diese 2000 modifiziert.

  • Schweregrad I: neu aufgetretene AP < 2 Monate mit ausgeprägter Intensität, die mindestens 3 x / d auftritt oder bekannte AP, die an Häufigkeit zunimmt und bereits bei deutlich geringerer Belastung auftritt
  • Schweregrad II: AP, die im letzten Monat, aber nicht innerhalb der letzten 48 h in Ruhe auftrat.
  • Schweregrad III: AP, die in Ruhe innerhalb der letzten 48 h auftrat.
  • ___________________________________________________________________
  • Schweregrad A: Sekundäre AP, die als Folge von Fieber, Infekten, Tachyarrhythmia absoluta, Hypotonie, Anämie oder Hyperthyreose auftritt.
  • Schweregrad B: Primär instabile AP
  • Schweregrad C: Instabile AP, die innerhalb von 2 Wochen nach einem Infarkt auftritt.
  • ___________________________________________________________________
  • Schweregrad 1: AP ohne oder nur mit geringer Medikation
  • Schweregrad 2: AP unter Standardmedikation
  • Schweregrad 3: AP unter maximaler Therapie einschließlich einer i. v. Nitrogabe (Pinger 2019 / Braunwald 1989 / Hamm 2000)

Sonderformen der Angina pectoris

  • Angina- Äquivalente: Hierbei zeigen sich als Folge einer diastolischen Funktionsstörung bei myokardialer Ischämie eine Belastungsdyspnoe oder eine verminderte Belastbarkeit. Thorakale Schmerzen hingegen fehlen bei diesem Krankheitsbild (Stierle 2017).
  • Atypische Angina: Als atypische Angina pectoris bezeichnet man Schmerzen, die entweder nicht belastungsabhängig sind und die nicht auf Nitrogabe ansprechen oder Schmerzen, die eine atypische Lokalisation zeigen, wie z. B. Ziehen im Unterarm , abdominelles Druckgefühl etc.. Das Risiko, eine KHK zu entwickeln, liegt bei Männern zwischen 43 % und 70 % und bei Frauen zwischen 15 % bis 54 % (das Risiko steigt mit dem Alter des Patienten) (Stierle 2017)
  • Angina nocturna (auch als Angina decubitus bezeichnet): Es kommt bei dieser Form der AP zu nächtlichen, aus dem Schlaf heraus auftretenden AP- Anfällen und / oder plötzlicher Dyspnoe (Herold 2020). Die Beschwerden treten bevorzugt in der ersten Nachthälfte auf. Vermutlich bewirkt ein Flüssigkeitsrückstrom im Liegen durch die erhöhte Vorlast eine erhöhte ventrikuläre Wandspannung . Durch Aufsetzen des Patienten klingen die Beschwerden rasch ab, ebenso durch Nitrogabe. Prophylaktisch ist eine Vorlastsenkung durch Diuretika möglich (Stierle 2017).
  • Broken- Heart- Syndrom (s. u. "Tako- Tsubo- Kardiomyopathie")
  • Fixed vs. Variant- Threshold- Angina: Unter „Fixed- AP “ versteht man eine stabile Belastungsschwelle, unterhalb derer keine AP auftritt. Erst wenn diese Schwelle überschritten wird, kommt es zu einer AP. Bei der „Variant- Threshold- AP“ gibt es neben der Belastungsschwelle noch weitere auslösende Faktoren, wie z. B. Temperatur, Wind von vorne, Mahlzeiten ect., die eine dynamisch vasokonstriktorische Wirkung zeigen (Stierle 2017).
  • Kokain- induzierte Thoraxschmerzen: Diese treten in einem zeitlichen Zusammenhang mit dem Kokainkonsum auf. Kokain hat die Eigenschaft, eine generalisierte Aktivierung des Sympathikus auszulösen, die wiederum zu koronaren Vasospasmen führt. Bei einem regelmäßigen Kokainmissbrauch tritt außerdem eine akzelerierte Arteriosklerose auf. Nicht selten kommt es im weiteren Verlauf – trotz jüngeren Alters der Patienten - zum Auftreten eines Myokardinfarktes (Stierle 2017).
  • Mikrovaskuläre Angina (früher Syndrom X genannt): Dieses Krankheitsbild ist nicht einheitlich definiert. Als typisch gilt das Auftreten belastungsinduzierter Angina- pectoris- Symptome, entsprechende Veränderungen im EKG und andere positive Ischämienachweise. Die Koronarien stellen sich jedoch völlig unauffällig dar (Stierle 2017).
  • Prinzmetal- Angina: Hierbei kommt es zu Angina- pectoris- Anfällen, bei denen eine reversible ST- Anhebung besteht. Ein Troponin- Anstieg fehlt. In der Koronarangiographie sind oftmals Stenosen nachweisbar. Es kann in dem stenosierten Bereich zu passageren Koronarspasmen kommen. Für diese Patienten besteht ein erhöhtes Risiko für ein akutes koronares Syndrom (Herold 2020).
  • REM- Schlaf- induzierte AP: Diese tritt bevorzugt in der 2. Nachthälfte auf. Sie wird verursacht durch stark schwankende RR- und Puls- Werte während einer REM- Phase. Der Ventrikel zeigt keine myopathischen Schäden. Zur Prophylaxe dieser Form der AP können Beta- Blocker gegeben werden. (Stierle 2017).
  • Stumme Myokardischämie: Bei ca. 1/3 aller Patienten mit stabiler AP und bei nahezu allen Patienten mit instabiler AP treten zusätzlich sog. „stumme Myokardischämien“ auf, die ohne Schmerzen verlaufen. Ausschließlich schmerzlose Ischämien finden sich bei ca. 5 % der Patienten mit Koronarstenose. Hierbei handelt es sich besonders häufig um Diabetiker und Raucher. Diese stummen Ischämien stellen einen erheblichen Risikofaktor für das Auftreten eines Myokardinfarktes in den Folgejahren dar. Ob sich diese Infarkte durch eine medikamentöse Behandlung der stummen Ischämien verhindern bzw. reduzieren lassen, ist unbekannt (Stierle 2017).
  • Syndrom X: s. o. „Mikrovaskuläre Angina“
  • Tako- Tsubo- Kardiomyopathie (sog. „Broken- Heart- Syndrom“): Hierbei handelt es sich um eine Sonderform einer regionalen Kardiomyopathie, die durch eine Funktionsstörung des autonomen Nervensystems ausgelöst wird. Das Krankheitsbild betrifft fast ausschließlich Frauen. Typisch ist die endsystolische Form des linken Ventrikels mit einer ballonartige Auftreibung der Apex. Die Behandlung entspricht der eines STEMI oder N-STEMI mit Ausnahme der - hierbei nicht erforderlichen - Re- Perfusionstherapie (Stierle 2017).
  • Walk(-ing) through- Angina: Es kommt hierbei zu Beginn einer belastenden Tätigkeit zu einer AP. Diese verschwindet jedoch im weiteren Verlauf der Belastung durch Freisetzung vasodilatatorischer Metaboliten (Herold 2020).

 

Vorkommen/Epidemiologie

Eine AP betrifft insgesamt in ca. 70 % der Fälle das männliche Geschlecht. Im Alter von unter 50 Jahren liegt diese Zahl sogar noch höher. Man sollte dabei aber auch bedenken, dass bei Frauen eine AP oftmals atypisch verläuft (Kasper 2015). Der Geschlechterunterschied zugunsten der Frauen gleicht sich im Laufe des Lebens an (Stierle 2017), da die atherogenen Risikofaktoren bei Frauen nach Eintritt der Menopause an Bedeutung gewinnen (Kasper 2015).

Der Prozentsatz der AP- Anfälle in Abhängigkeit von Alter und Geschlecht beträgt:

  • Männer 45 – 54 Jahre: 2 % - 5 %
  • Frauen 45 – 54 Jahre : 0,1 % - 1,0 %
  • Männer 65 – 74 Jahre: 10 % - 20 %
  • Frauen 65 – 74 Jahre: 10 % - 15 % (Pinger 2019)

Ätiopathogenese

Pathophysiologie

Bei einem AP- Anfall nimmt der Perfusionsdruck im poststenotischen Bereich der Koronararterie ab. Der enddiastolische Ventrikeldruck hingegen steigt an. Dadurch bedingt kommt es anfänglich zu einer Störung der Durchblutung in der Innenschicht des Myokards und bei transmuraler Hypoperfusion zu einer Verschlechterung der Pumpfunktion des betroffenen Ventrikels (Herold 2020).

Die Ursache für eine AP sind fast immer (Neurath 2015) fixierte Koronarstenosen, die zu einer myokardialen Sauerstoff- Unterversorgung führen und mit einer reproduzierbaren Kreislaufbelastung einhergehen (Stierle 2017). Ausgelöst werden kann eine AP typischerweise durch:

  • körperliche Belastung (eher durch isometrische als durch dynamische Belastung)
  • belastende Mahlzeiten
  • physikalische Kälte
  • emotionalen Stress (Stierle 2017)

Folgende Veränderungen sind ursächlich für eine AP:

1. Erhöhter Koronarwiderstand. Dieser kann durch vasale Hauptfaktoren entstehen wie z. B.:

  • Makroangiopathie > 90 %
  • Mikroangiopathie (small vessel disease)
  • Koronarspasmen (können u. a. durch Kokain ausgelöst werden)
  • Koronaranomalien
  • arteriovenöse Koronarfisteln
  • angeborene Myokardbrücken
  • myokardiale Zusatzfaktoren wie z. B.:
    • Herzhypertrophie
    • erhöhter enddiastolischer Druck in den Ventrikeln
    • Tachykardie / Tachyarrhythmie bei Vorhofflimmern
    • arterielle Hypertonie

Sobald Tachykardie und Hypertonie durch den Anstieg der Herzarbeit eine kritische Grenze überschreiten, kommt es zum Auftreten eines Angina- pectoris- Anfalles.

2. Extrakoronare Faktoren. Diese können kardial bedingt sein wie z. B.:

  • hypertrophe Kardiomyopathie
  • Aortenklappenfehler (z. B. durch eine schwere linksventrikuläre Hypertrophie bei Aortenklappenstenose [Kasper 2015])
  • Rhythmusstörungen
  • und extrakardial wie z. B.durch:
    • erhöhten Sauerstoffbedarf (Neurath 2015) bei z. B. Fieber, Hyperthyreose, körperlichen Anstrengungen etc.
    • erniedrigtes Sauerstoffangebot wie z. B. bei Anämie, Aufenthalt in großen Höhen, Lungenerkrankungen, Schlafapnoe- Syndrom, CO- Vergiftung etc.
    • erhöhte Viskosität des Blutes bei z. B. Erythropoetin- Doping, Hyperfibrinogenämie, multiples Myom, Polycythemia vera etc. (Herold 2019 / 2020).

Klinisches Bild

Bei einer AP treten überwiegend folgende Schmerzsympotme auf:

  • retrosternal lokalisierte Schmerzen auf mit Ausstrahlung in
    • den Hals / Nacken
    • Unterkiefer
    • Zähne
    • Schulterbereich
    • beide (!) Arme (mit Fokus auf die ulnaren Seiten der Unterarme), die bis in die ulnaren Fingerspitzen ausstrahlen können
  • Schmerzen im Epigastrium (selten auch unterhalb des Bauchnabels)
  • typischerweise bleibt die Region des M. trapezius schmerzfrei (Schmerzen in diesem Bereich sind typisch für eine Perikarditis - Kasper 2015)

Die Schmerzsympotmaitk kann ausgelöst werden durch:

  • körperliche Belastungen (eher durch isometrische als durch dynamische)
  • emotionale Belastungen
  • Kälte
  • postprandial etc. (Herold 2020)

Beschrieben wird dieser Schmerz als dumpf, drückend mit thorakalem Engegefühl (ein stechender thorakaler Schmerz spricht gegen eine Angina pectoris). Er schwillt meistens an (Crescendo- Charakter) und ist niemals atem- oder bewegungsabhängig (Stierle 2017).

Diese typischen Symptome können jedoch fehlen bei:

  • Diabetes mellitus
  • Niereninsuffizienz
  • Frauen
  • älteren Patienten > 75 Jahre
  • Z. n. Herzoperation
  • Z. n. Herztransplantation (Herold 2020)

Bei diesen Konstellationen bestehen eher unspezifische Symptome, wie z. B.

  • Übelkeit
  • Atemnot
  • Schwindel
  • Schmerzen im Epigastrium

Die instabile Angina pectoris (mit einer deutlich schlechteren Prognose verbunden) ist gekennzeichnet durch das Auftreten von AP:

  • progredient unter Belastung
  • in Ruhe auftretend
  • im Schlaf auftretend (Kasper 2015)

Je nach Symptomatik spricht man von einer typischen bzw. atypischen oder nicht- thorakalen Schmerzsymptomatik. Kennzeichnet sind folgende 3 Merkmale:

  • charakteristische Ausprägung der retrosternalen Beschwerden (bis zu 10 min andauernde Beschwerden; niemals nur Sekunden anhaltende Stiche [Pinger 2019])
  • Auslösung der Symptomatik durch körperliche oder psychische Belastung
  • ein Rückgang der Symptomatik durch körperliche Ruhe bzw. Gabe eines kurzwirksamen Nitrats

Sofern alle 3 Symptome vorhanden sind, spricht man von einer „typischen Angina pectoris“. Sollten nur 2 Kriterien erfüllt sein, von einer „atypischen Angina pectoris“. Bei Vorhandensein eines einzelnen Symptoms oder keiner der Kriterien besteht ein „nicht- kardialer Schmerz“. Sollte eine AP weder auf völlige Ruhe noch auf Gabe eines Nitrates ansprechen, sollte die Diagnose der AP grundsätzlich in Frage gestellt werden (Kasper 2015).

Bildgebung

Cardio CT – Mehrschicht- Computertomographie (MSCT) / Dual- Source- Computertomographie (DSCT)

Mit dem 1998 klinisch eingeführten MSCT können simultan bis zu 64 Schichten aufgenommen werden. Einschränkungen bestehen bisher vor allem bei erhöhter Herzfrequenz, Stents und schweren Koronarverkalkungen (Mahnken 2007). Eine Weiterentwicklung stellt das seit 2006 eingesetzte DSCT mit zwei Röhren-Detektorsystemen dar (Luhmann 2009).

Beide Untersuchungsmethoden sind geeignet für Patienten mit niedriger bis mittlerer Vortestwahrscheinlichkeit einer KHK. Die Sensitivität liegt bei nahezu 100 %, ebenso der negative Vorhersagewert. Es lassen sich Stents und koronare Bypässe ab einer Größe von 3 mm beurteilen.

Im Gegensatz zum herkömmlichen invasiven Herzkatheter lassen sich hiermit auch die Gefäßwände und damit nicht- verkalkte (sog. weiche Plaques), gemischte und verkalkte Plaques darstellen. Die Strahlenbelastung liegt mit 1 mSv deutlich unter der des invasiven Herzkatheters mit 5 mSv – 12 mSv.

Die Limitierung dieser Methoden – verglichen mit einem invasiven Herzkatheter – finden sich bei:

- ausgeprägten Herzrhythmusstörungen

- einem Calcium- Score von > 400 (Herold 2019 / 2020)

Koronarangiographie

Indikationen für die Koronarangiographie nach ESC 2013 sind:

  • Empfehlungsgrad / Evidenzgrad I / C:

Dieser Empfehlungsgrad umfasst

  • Patienten mit Angina pectoris CCS III bzw. bei wahrscheinlich hohem Ereignisrisiko, besonders bei nicht ausreichendem Ansprechen auf eine medikamentöse Behandlung

Nähere Einzelheiten s. a. Koronare Herzkrankheit

 

Diagnose

Die Diagnostik der der Angina pectoris zu Grunde liegenden Erkrankung – die koronare Herzkrankheit – wird ausführlich dortiger Stelle beschrieben. Hier werden nur einzelne, speziell für die AP wichtige Kriterien hervorgehoben.

Anamnese: Die Schwelle für das Auftreten einer AP schwankt von Mensch zu Mensch. Oftmals kennen Patienten die Schwelle, oberhalb derer bei ihnen eine AP auftritt. Bei diesen Patienten sind die Stenose der Koronararterien und die myokardiale Sauerstoffversorgung fixiert. Erst durch einen Anstieg des myokardialen Sauerstoffbedarfs wird die Ischämie ausgelöst.

Es gibt aber auch Patienten, bei denen die Schwelle im Tagesverlauf erheblich schwankt. Bei ihnen spielen höchstwahrscheinlich Veränderungen der Sauerstoffversorgung durch z. B. Änderungen des Koronargefäßtonus‘ eine Rolle (Kasper 2015).

Inspektion und Palpation: Bei der Beschreibung der Schmerzen während eines AP- Anfalles ballt der Patient typischerweise die Faust über dem Sternum – auch als sog. Levine- Zeichen bekannt (Stierle 2017)

Ruhe- EKG: Bei ca. 50 % der Patienten sind keinerlei Veränderungen im EKG erkennbar. Ansonsten kann eine ST- Streckenhebung, der evtl. eine ST- Streckensenkung folgt, vorhanden sein (Stierle 2014). Auch alle Arten von Störungen der Depolarisation bzw. Repolarisation sind möglich. Die Spezifität des Ruhe- EKGs hinsichtlich einer AP ist insgesamt als sehr gering anzusehen (Pinger 2019).

Belastungs- EKG: Die gebräuchlichste Methode zur Diagnostik einer AP ist das Belastungs- EKG.

Die Sensitivität liegt z. B. bei einer männlichen Person > 50 Jahre mit einer anamnestisch typischen Angina pectoris, die auch während des Belastungs- EKGs auftritt, bei 98 %. Bei ca. 1/3 der Patienten ist mit falsch positiven bzw. falsch negativen Ergebnissen zu rechnen (Kasper 2015).

Eine absolute Kontraindikationen für das Belastungs- EKG stellt die anhaltende instabile Angina pectoris stellt dar. Das Auftreten mäßiger bis schwerer Angina pectoris zählt zu den absoluten Abbruchkriterien, wo hingegen beim Auftreten zunehmender Angina pectoris lediglich ein relatives Abbruchkriterium besteht. (Pinger 2019).  Das Ausbleiben des Blutdruckanstiegs bzw. ein Blutdruckabfall unter der Belastung sind Zeichen einer Ischämie und sollten als solche gewertet werden (Kasper 2015).

Langzeit- EKG: Die Indikation für ein Langzeit- EKG besteht laut ESC 2013 ausschließlich bei dem V. a. eine Prinzmetal- Angina (Pinger 2019). Die Untersuchung kann ansonsten u. U. Hinweise auf nächtliche AP- Anfällen geben (Herold 2020).

Labor: Laborchemisch sollten Parameter, die eine Atherogenese beschleunigen, bestimmt werden, wie z. B.:

  • Lipide
  • BZ
  • Kreatinin
  • Hämatokrit
  • ggf. auch die Schilddrüsenwerte z. B. TSH (bei entsprechenden anamnestischen Angaben, Untersuchungsbefunden etc.)
  • Urinuntersuchung auf
    • eine Glukosurie
    • Hinweise auf eine Nierenerkrankung (inklusive Mikroalbuminurie)(Kasper 2015)
    • Troponin und CK- MB: Das Troponin steigt bei einer instabilen Angina pectoris nicht an (Herold 2020). Patienten mit einer negativen CK- MB zeigen aber dennoch in ca. 15 % - 20 % einen Anstieg des Troponins. Man spricht in solchen Fällen von einer Troponin- positiven instabilen Angina, auch als „minor myocardial damage“bezeichnet. Diese Situation wird seit dem ESC / ACC- Konsensus im Jahre 2000 als ein Myokardinfarkt i. S. eines NSTEMI bewertet (Pinger 2019). 

Differentialdiagnose

Die sog. „big five“ des Thoraxschmerzes sind:

1. Akutes Koronarsyndrom

2. Lungenembolie

3. Aortendissektion

4. Boerhaave- Syndrom (spontane Ruptur des Ösophagus nach starkem Erbrechen)

5. Spannungspneumothorax (Herold 2019 / 2020)

Des weiteren sind differentialdiagnostisch folgende Erkrankungen möglich:

1. Kardiale Brustschmerzen wie z. B.

2. Nicht- kardiale Brustschmerzen verursacht durch:

  • pleurale oder pulmonale Ursachen wie z. B.:
    • Lungenembolie
    • chronisches Cor pulmonale
    • Pleuritis (atemabhängiger Schmerz)
    • Lungenkarzinom
    • Pancoast- Tumor
    • Pleurodynie durch z. B. Coxsackie- B- Virusinfektion, Bornholm- Krankheit
    • (Spannungs-) Pneumothorax
  • Erkrankungen des Mediastinums bzw. der Aorta wie z. B.:
    • Mediastinaltumor
    • Mediastinitis
    • Aortendissektion
    • intramurale Hämatome der Aorta
  • Erkrankungen des Ösophagus und Magens wie z. B.:
    • Reflux- Krankheit
    • Motilitätsstörungen des Ösophagus wie z. B.: diffuser Ösophagusspasmus (sog. Barsony- Teschendorf- Syndrom), Nussknacker- Ösophagus (hypertensive Peristalsis [Siewert 2006]), Achalasie
    • Mallory- Weiss- Syndrom (nach starkem Erbrechen auftretende Einrisse der Mukosa und / oder Submukosa des Ösophagus)
    • Boerhaave- Syndrom (spontane Ruptur des Ösophagus nach starkem Erbrechen)
    • Ulcus ventriculi (Pinger 2019)
  • Erkrankungen im Bereich der Rippen wie z. B.:
    • Tietze-Syndrom (druckdolente Schwellung der Rippen im Bereich der Knochen- Knorpel- Grenze)
    • Rippenfraktur
    • Thoraxtrauma
  • Erkrankungen im Bereich der Wirbelsäule wie z. B.:
    • Morbus Bechterew
    • HWS- Osteochondrose
    • BWS- Osteochondrose
  • Erkrankungen im Bereich der Nerven wie z. B.:
    • Herpes zoster
  • abdominale Erkrankungen, die in den Thorax ausstrahlen können, wie z. B.:
    • Akute Pankreatitis
    • Gallenkolik
    • Cholezystitis
    • Roemheld- Syndrom (postprandial auftretende Thoraxschmerzen, die KHK- unabhängig sind)
  • funktionelle Thoraxschmerzen wie z. B.:
    • Da- Costa- Syndrom (funktionelle Schmerzen im Herzbereich ohne organische Ursache)
    • Genetische Erkrankungen wie z. B.:
      • Sichelzellanämie: heftigste Schmerzen im Thorax bzw. Oberbauch bei Sichelzellanämie (v. Schweinitz 2009)
      • Herzneurose: psychiatrische Erkrankungen wie z. B. Herzneurose (Pinger 2019)

 

Therapie allgemein

Therapeutische Maßnahmen hinsichtlich der der Angina pectoris zu Grunde liegenden Erkrankung – die koronare Herzkrankheit – werden ausführlich an dortiger Stelle beschrieben. Hier sollen nur einzelne, speziell für die AP wichtige Kriterien hervorgehoben werden.

Der Patient sollte zunächst in einem ausführlichen Gespräch über Möglichkeiten der Eigeninitiative und Eigenverantwortung aufgeklärt werden.

Dazu zählen Maßnahmen zur Erhöhung des myokardialen Sauerstoffangebotes und Senkung des myokardialen Sauerstoffbedarfs. Dieses ist möglich durch z. B.:

  • Gewichtsabnahme 
  • atherogene Diät
  • Nikotinstopp
  • Meidung kalter Luft
  • körperliches Konditionstraining (80 % der ischämieinduzierenden Herzfrequenz sollten nicht überschritten werden) etc. (Kasper 2015)

 

Interne Therapie

Die Behandlung einer stabilen AP erfolgt zunächst medikamentös. Die gängigsten Präparate sind

Nitrate: Nitrate werden bereits seit über 125 Jahren klinisch eingesetzt . Sie reduzieren das linksventrikuläre enddiastolische Volumen und den Druck, vermindern die myokardiale Wandspannung und den Sauerstoffbedarf, führen außerdem zur Dilatation epikardialer Koronargefäße und steigern den Blutfluss in den Kollateralgefäßen (Kasper 2015). Nitrate werden zur Therapie des akuten Angina- pectoris- Anfalls und zu dessen Prophylaxe eingesetzt.

Kurzwirksame Präparate, wie z. B. Nitroglycerin, werden rasch über die Schleimhäute resorbiert.

  • Dosierungsempfehlung: 1- 2 Hub sublingual (1 Sprühstoß entspricht 0,4 mg) bis zu 3 x täglich mit einem Mindestabstand von 5 Minuten zwischen den einzelnen Dosen (Kasper 2015).

Zu den langwirksamen Präparaten zählt z. B. das Isosorbiddinitrat (ISDN).

  • Dosierungsempfehlung: 1 x / d 1 Retardpräparat mit 20 mg – 120 mg oral

Nitrate haben lediglich eine rein symptomatische Wirkung. Prognose und Letalität werden davon nicht beeinflusst. Um einer Toleranzentwicklung entgegen zu wirken, sollte ein 8- bis 10- stündiges nitratfreies Intervall erfolgen (Herold 2019 / 2020).

Betarezeptoren- Blocker: Betarezeptoren- Blocker stellen in der Intervallbehandlung der AP das Mittel der 1. Wahl dar (Luippold 2010). Durch eine Hemmung der sympatho- adrenerg vermittelten Zunahme von Herzfrequenz, Blutdruck und myokardialer Kontraktilität wird die Reduktion des myokardialen Sauerstoffbedarfs erreicht. Am deutlichsten wird diese Blockade unter körperlichen Anstrengungen erkennbar, während sich unter Ruhebedingungen nur geringe Veränderungen finden. Bei Patienten mit Z. n. Myokardinfarkt werden sowohl die Re- Infarktrate als auch die Sterblichkeit nachweislich gesenkt (Kasper 2015). Relative Kontraindikationen sind:

  • Asthma bronchiale
  • chronisch obstruktive Lungenerkrankungen (COPD)
  • schwere Bradykardien
  • AV- Überleitungsstörungen
  • Raynaud- Syndrom
  • depressives Syndrom in der Anamnese

Therapievorschlag: Für die Behandlung der AP sollten Beta1- selektive Medikamente wie z. B. Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol etc. eingesetzt werden: Atenolol 1 x 25 mg – 100 mg / d (Stierle 2017)

Calcium- Kanal- Blocker (frühere Bezeichnung: Calciumantagonisten): Langwirkende Calcium- Kanal- Blocker wie z. B. Verapamil, Amlodipin etc. sind Medikamente der 2. Wahl, da sie lediglich die Symptomatik einer AP beeinflussen, nicht aber die Prognose verbessern (Luippold 2010). Sie können als Initialtherapie eingesetzt werden bei:

  • ungenügendem Ansprechen auf eine Kombinationsbehandlung mit Nitraten und Betablockern
  • nicht tolerablen Nebenwirkungen der Behandlung mit Betablockern (wie z. B. Depressionen, Müdigkeit, sexuellen Störungen etc.)
  • anamnestisch bekanntem:
    • Asthma bronchiale
    • COPD
    • Sinusknotenerkrankung
    • signifikanter Störung der AV- Knotenüberleitung
  • Prinzmetal- Angina
  • symptomatischer peripherer AVK (Kasper 2015)

Calcium- Kanal- Blocker führen zu einer kardialen Entlastung, indem sie die L- (long- lasting) Calciumkanäle blockieren und damit die Nachlast senken (Herold 2019 / 2020). Kurz wirkende Präparate wie z. B. unretardiertes Nifedipin führen lediglich kurzfristig zu einer starken Blutdrucksenkung und sollten in der Dauertherapie (Stierle 2017) vermieden werden, da sie mit einer erhöhten Mortalität einhergehen.

Bei einem akuten Angina- pectoris- Anfall wird der Sauerstoffbedarf durch Senkung der Vor- und Nachlast erreicht und damit die Symptomatik eines Angina- pectoris- Anfalls gemindert (Renz- Polster 2008).

Die Senkung der Frequenz liegt allerdings lediglich im Bereich von ca. 5 % (Wehling 2005).

  • Therapievorschlag: z. B. Verapamil 240 mg – 480 mg/d, unretardiertes in 3 – 4 Einzeldosen, retardiertes in 2 Einzeldosen (Stierle 2017)

Operative Therapie

Die operative Therapie einer Angina pectoris ist indiziert:

Weitere Indikationen s. Koronare Herzkrankheit

Die chirurgische Behandlung besteht in einer Revaskularisierung der stenosierten Gefäße. Die beiden Standardverfahren sind die perkutane Katheterintervention (PTCA bzw. PCI [percutaneous coronary intervention] im angelsächsischen Sprachraum) und die koronare Bypass- OP (ACVB bzw. CABG [coronary artery bypass graft]) (Stierle 2017).

Ausführliche Informationen zu beiden Verfahren s. Koronare Herzkrankheit

 

Verlauf/Prognose

Prognostischen Einfluss auf den Verlauf einer AP haben:

  • Lebensalter
  • Funktion des linken Ventrikels
  • Schweregrad und Lokalisation der Stenosen (Kasper 2015)

Auf ein erhöhtes Risiko für lebensbedrohliche kardiale Ereignisse deuten hin:

  • progrediente AP
  • instabile AP
  • anamnestisch Postinfarkt- AP
  • therapierefraktäre AP
  • Zeichen einer Herzinsuffizienz
  • überstandenes Lungenödem
  • Auftreten eines transitorischen 3. Herztones
  • Mitralklappeninsuffizienz
  • verminderte Auswurffraktion
  • Herzvergrößerung (Kasper 2015)

Literatur
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Glycerolnitrat; Molsidomin;

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Zuletzt aktualisiert am: 28.05.2020