VEGF

Zuletzt aktualisiert am: 24.10.2017

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

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Synonym(e)

Vascular Endothelial Growth Factor

Definition

Gruppe von Wachstumsfaktoren (VEGF-A, -B, -C, -D; PLGF = planzentaler Wachstumsfaktor) die die Endothelien von Blutgefäßen aktivieren und zur Teilung stimulieren.

Allgemeine Information

VEGF (syn. mit VEGF-A) ist am intensivsten untersucht und existiert in 4 verschiedenen Isoformen. Die VEGF-Isoformen weisen eine unterschiedliche Anzahl von Aminosäuren auf. Jede VEGF-Isoform zeichnet sich durch individuelles Verhalten und individuelle Eigenschaften aus, z.B. die Fähigkeit, Heparin bzw. Heparinsulfat zu binden. VEGF bindet an mehrere Rezeptoren (VEGFR) an der Zelloberfläche. Hierdurch werden über Tyrosinkinasen intrazelluläre Signale ausgelöst. Korrespondierend zu den 5 Wachstumsfaktoren existieren 3 verschiedene VEGF-Rezeptoren (Rezeptor-Tyrosininkinasen).

Hinweis(e)

  • Neben anderen Wachstumsfaktoren wie beispielsweise HGF, EGF, spielt VEGF sowohl bei normalen als auch bei pathologischen Bedingungen, z.B. Zellreparaturen oder Tumor-Angiogenese, eine entscheidende Rolle. Diese zentralen Funktionen machen das VEGF/VEGFR-System zu einem wichtigen molekularen Ziel in der Therapie maligner Tumoren.
  • Bei verschiedenen Tumorzellen ist die Dichte der VEGF-Rezeptoren an der Oberfläche höher als bei normalen körpereigenen Zellen (s.u. Melanom, malignes). Deshalb ist VEGF auch ein hervorragendes Mittel zur Lokalisierung von tumorspezifischen Blutgefäßen.
  • Angiogenese-Blocker wie Bevacizumab (Avastin) blockieren das Zusammenspiel von Wachstumsfaktoren mit ihren Bindungsstellen an der Zelloberfläche. Auf diese Weise werden die Bildung neuer Blutgefäße gehemmt und Tumorwachstum verhindert.
  • Sunitinib (Sutent) und Sorafenib (Nexavar) sind zugelassene Blocker der VEGF-Rezeptoren ( Tyrosinkinaseinhibitoren), die diese jedoch nicht selektiv blockieren, sondern mit ihnen auch weitere Tyrosinkinasen.
  • Durch die Fähigkeit, Vaskularisation zu stimulieren, wird der VEGF auch als potentielle topische Behandlungsmethode für chronische Krankheiten wie Dekubitus, Diabetes, Ulcus cruris venosum oder Ulcus cruris arteriosum oder bei schweren Verbrennungen betrachtet. Die therapeutische Anwendung hat allerdings nicht zu befriedigenden Ergebnissen geführt. Dies ist aber hauptsächlich darauf zurückzuführen, dass in nicht heilenden Wunden Plasmin VEGF spaltet und dadurch inaktiviert.
  • Bei einigen Augenerkrankungen, wie der feuchten senilen Makula-Degeneration, kommt es unter der Netzhaut zu einer krankhaften Neubildung von Blutgefäßen. Bei dieser Erkrankung spielt VEGF eine bedeutende Rolle.

Literatur
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  1. Hofer E et al. (2007) Signal transduction induced in endothelial cells by growth factor receptors involved in angiogenesis. Thromb Haemost 97: 355-363
  2. Wozel G et al. (2010) Unerwünschte dermatologische Wirkungen bei therapeutischer Inhibition des VEGF-Signalweges. JDDG 8: 243-249
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