Stauungssyndrom arthrogenes I87.2-

Zuletzt aktualisiert am: 01.08.2019

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

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Synonym(e)

Arthrogenes Stauungssyndrom; Arthrogenic venous stasis syndrome

Erstbeschreiber

Schmeller 1990 - Erstbeschreiber des Circulus vitiosus s. Abbildung. Ungünstige gegenseitige Beeinflussung der venösen Stauung und der reduzierten bzw. aufgehobenen Gelenkmobilität. 

Definition

Schwerste Komplikation der chronischen venösen Insuffizienz (CVI) mit/ ohne bestehende Varikose und/ oder postthrombitisches Syndrom. 

Einteilung

Hinsichtlich der Pathophysiologie sind 2 Formen des arthrogenen Stauungssyndroms zu unterscheiden.

  • a) das arthrogene Stauungssyndrom, welches als Folge einer schweren chronischen venösen Insuffizienz auftritt. Bei einem fortgeschrittenen Venenleiden (ab dem klinischen Stadium 4) kommt es zu Veränderungen der Haut und des Unterhautfettgewebes. Es handelt sich um eine progrediente Entzündungsreaktion, die in einen sklerosierenden Prozess übergeht. Im weiteren Verlauf kommt es zur Beteiligung der Faszien und somit zur Dermatolipofasziosklerose . In der Folge ist auch der Bandapparat des oberen Sprunggelenks mitbetroffen. Der degenerative Umbau der Gelenkstrukturen sowie der Achillessehne kann über die zunehmende Bewegungseinschränkung bis zur vollständigen Fixierung des oberen Sprunggelenks in Spitzfußstellung führen. Zusätzlich trägt das Vorhandensein eines schmerzhaften Ulcus cruris selbst durch Schonhaltung des Fußes in Plantarflexion zur Ausbildung eines fixierten Spitzfußes bei. Im schlimmsten Fall beträgt die Gelenkmotilität im oberen Sprunggelenk 0 – 40 – 40° (Dorsalextension – 0 – Plantarflexion). Mit der Versteifung des oberen Sprunggelenks atrophiert die Wadenmuskulatur. Hiermit geht die Funktionsfähigkeit der wichtigsten Venenpumpe, nämlich der kruralen Venenpumpe verloren. Die Sprunggelenkspumpe sowie die Muskelpumpe des kräftigen M. triceps surae aus der oberflächlichen Flexorenloge und die Muskelpumpen der tiefen Flexoren (M. tibialis posterior, M. flexor digitorum longus, M. flexor hallucis longus) verlieren ihre Funktion. Der fixierte Spitzfuß bedingt außerdem eine Rekurvation des Kniegelenks beim aufrechtstehenden und gehenden Patienten . Durch die Rekurvation werden die Venen auf Höhe des Kniegelenks gegen den Tibiakopf gedrückt und eingeengt. Dies beeinträchtigt zusätzlich den venösen Abstrom. Infolge der zunehmenden venösen Stauung verschlechtert sich die Krankheitssituation, es kommt zu einer weiteren Gewebeschädigung, welche die Entstehung, die Erhaltung und die Ausdehnung chronischer Ulzerationen begünstigt. Dieser Circulus vitiosus, in dem sich die venöse Stauung einerseits und die Motilität der Gelenke – besonders des oberen Sprunggelenks - andererseits als pathophysiologische Prozesse gegenseitig ungünstig beeinflussen, wurde bereits von Schmeller 1990 treffend beschrieben. Charakteristischerweise bilden sich im Verlauf schwerheilende Manschettenulzera und Nekrosen.
  • b) das arthrogene Stauungssyndrom, welches bei primär venengesunden als funktionelle venöse Insuffizienz bei Störungen der Venen-Muskel-Pumpe des Beines auftritt. Von besonderer Bedeutung scheint hier die Beweglichkeit im oberen Sprunggelenk. Einfluss auf den venösen Abfluss haben aber auch Bewegungsstörungen des Knies, des unteren Sprunggelenks sowie Hohl- und Senkfuß.

Vorkommen/Epidemiologie

Es gibt keine verlässlichen epidemiologischen Daten zum arthrogenen Stauungssyndrom

Aus der Bonner Venenstudie ist bekannt, dass sich ca. 3,6% der Bevölkerung in den klinischen CEAP-Stadien C4a bis C6 befinden und entsprechend unmittelbar gefärdet sind, ein arthrogenes Stauungssyndrom zu entwickeln

Epidemiologische Daten zum arthrogenen Stauungssyndrom auf dem Boden einer Bewegungseinschränkung ohne vorausgehende CVI gibt es nicht

Ätiopathogenese

  • progrediente Entzündungsreaktion im Rahmen einer venösen Hypertonie, die in einen sklerosierenden Prozess übergeht
  • im weiteren Verlauf kommt es zur Einbeziehung von Haut, Unterhaut und Faszien. Es entsteht eine Dermatolipofasziosklerose. 
  • in der Folge Einbeziehung des Bandapparates am oberen Sprunggelenk, Umbau der Gelenkstrukturen und der Achillessehne bis zur vollständigen Fixierung in Spitzfußstellung

Klinisches Bild

  • alle Zeichen der schweren CVI mgl. :
    • Hyperpigmentierungen
    • Dermatolipofasziosklerose
    • Atrophie blanche
    • Ulzerationen, meist sehr therapieresistent, oftmals von großer Ausdehnung
  • bei schwerem Verlauf chronisches venöses Kompartmentsyndrom mgl. 

Diagnose

Diagnose kann meist anhand folgender drei Symptome gestellt werden: 

  • therapierefraktäres Ulcus cruris / oder anderen Zeichen der schweren CVI
  • fixierter Spitzfuß
  • atrophe Wadenmuskulatur

Sinnvoll ist eine duplexsonographische Diagnostik zur Verifizierung bzw. zum Ausschluss von zugrundeliegenden venösen Abflusstörungen (Varikose oder Thrombose bzw. postthrombotisches Syndrom). 

Therapie allgemein

  • falls mgl. Reaktivierung/ Förderung  der Beweglichkeit im Sprunggelenk
  • symptomatisch Kompressionstherapie mit hohem Ruhedruck und hoher Materialfestigkeit/ geringer Elastizität
  • ggf. ergänzend apparative intermittierende Kompressionstherapie
  • Schmerztherapie zur Vermeidung einer etwigen Schonhaltung/ Spitzfußstellung 
  • bei zugrunde liegender Varikose oder postthrombotischem Syndrom wann immer mgl. kausale Therapie desselben mit Verbesserung der venösen Abflusssituation
  • biomechanische Stimulation (NICHT bei Herzschrittmacher, schwerer Herzerkrankung, neurologischer Erkrankung, Osteoporose, Metallimplantaten)
  • Ultima ratio - Entfernung der Faszia cruris sowie des Ulcus cruris mit angrenzendem sklerotischen Gewebe, anschl. Deckung mit Transplantat - z.B. En-bloc-Resektion nach Homans, Operation nach Hach
  • postop. Anpassung von orthopädischen Schuhen zur Gewährleistung der Mobilität, keine Kompressionstherapie, Kontrastentspannung, Muskeldehnung nach Janda, wiederholte Kontraktionen

Literatur
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