Endothel thrombogene/antithrombotische Funktionen

Zuletzt aktualisiert am: 04.11.2016

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

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Definition

Das Endothel besteht aus einem einschichtigen, Herzräume, Blut- und Lymphgefäße auskleidendes, nicht verhornendem Plattenepithel, das als selektive Schranke zwischen Blutstrom und Gefäßwand für gelöste Substanzen, Makromoleküle und Zellen fungiert. Das Endothel kontrolliert aktiv den Austausch zwischen Gefäßlumen und Interstitium. Das Endothel spielt eine herausragende Rolle bei der Bildung wandständiger Thromben. Insbesondere nach Verletzungen der Integrität des Endothels.

 

Endothelfaktoren mit thrombogener:

 

Das Endothel exprimiert Rezeptoren für:

  • Das HMWK

  • Die Tenase

  • Die Prothrombinase

  • Die Faktoren IX und X

  • Den von-Willebrand-Faktor

  • Das Fibrinogen

Über diese Rezeptoren binden die entsprechenden Faktoren an das Endothel am Ort der Läsion. Zusätzlich bindet das Endothel Fibrinogen, Fibronektin und Thrombin.

 

Endothelfaktoren mit antithrombotischer Funktion:

Parallel zu den thrombotischen Endothelfaktoren werden im Endothel auch antithrombotische Mediatoren synthetisiert und aktiviert:

  • tissue factor pathway inhibitor (TFPI)

  • Tissue plasminogen activator (t-PA), wird im Endothel synthetisiert und sezerniert

  • Stickstoffmonoxid (NO) = Aggregationshemmer

  • Prostacyclin (PGI2), das antiaggregatorisch wirkt und durch Thrombin und Noradrenalin stimuliert wird, hemmt die Thrombozytenaktivierung

  • ADPase, hemmt den Aktivator ADP, einen zentralen Stimulator der Thrombozytenaggregation

  • Thrombomodulin, welches Thrombin bindet, somit dessen enzymatische Spezifität verändert und dadurch das Protein C aktiviert

  • Protein S (Cofaktor des Proteins C)

  • Vasodilator-stimulated phosphoprotein

Eine weitere Funktion für die gerinnunghemmende Wirkung des Endothels ergibt sich durch die Expression von Rezeptoren für:

 

Hinweis(e)

Bei Verletzungen ist die Barriere zwischen Blut und subendothelialen Strukturen aufgehoben. In diesem Falle induziert das subendotheliale Kollagen über den von-Willebrand-Faktor die Plättchenadhäsion und schließlich deren Aggregation. Aus dem subendothelialen Gewebe wird der Gewebsfaktor = Faktor III) freigesetzt, zusätzlich wirken Makrophagen, Fibroblasten und Muskelzellen zusammen, um die plasmatische Gerinnung zu induzieren.

Literatur
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  1. HA Neumann (2014) Das Gerinnungssystem. ABW-Wissenschaftsverlag GmbH Berlin
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