Cholesterinembolie T88.8

Zuletzt aktualisiert am: 24.10.2017

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

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Synonym(e)

Cholesterin-Embolie; Cholesterol emboli; Cholesterol-Embolie; Cholesterol-Embolisations-Syndrom; Cholesterol embolization Syndrome

Erstbeschreiber

Panum, 1862

Definition

Embolisation kleiner Gefäße durch Cholesterolkristalle wahrscheinlich aus arteriosklerotischen Plaques, die spontan, nach Angiographien, Aortenoperationen oder nach Therapie mit Antikoagulantien, Streptokinase und Plasminogenaktivator auftreten können.

Ätiopathogenese

Spontan auftretend oder als Folge von gefäßchirurgischen Eingriffen, oraler Antikoagulation, thrombolytischer Therapie, Angiographien oder Traumen.

Manifestation

V.a. bei Männern > 60. Lebensjahr; in der Vorgeschichte häufig Hypertonie und Nikotinabusus.

Klinisches Bild

In zuvor unveränderter Haut plötzlich auftretende, unterschiedlich große, bizarr konfigurierte, rot-livide Flecken (Bild der Livedo racemosa in etwa 35% der Fälle). Weiterhin akut auftretende, meist sehr schmerzhafte, bizarr begrenzte, häufig wenig belegte, flächige Ulzera.

Labor

BSG- und Leukozytenerhöhung. Transiente Eosinophilie in 80% der Fälle.

Histologie

Cholesterinkristalle im Gefäßlumen (nur in Serienschnitten nachweisbar!), die sich als intravaskuläre spindelförmige Spalten darstellen. Perivaskulär gemischtzelliges, häufig eosinophiles Infiltrat.

Diagnose

Klinik mit Livedo racemosa ohne sonstige Zeichen einer Vaskulitis. Schmerzen in den Extremitäten, Nierenversagen möglich. Hohes Alter und Arteriosklerose sowie vorausgegangener Gefäßeingriff sprechen für die Diagnose.

Differentialdiagnose

Tiefe Beinvenenthrombose; diabetisches Ulkus; Livedosymptome sonstiger Genese; interstitielle Nephritis; Myokardinfarkt; akute Gastritis; akute Pankreatitis.

Therapie

Symptomatisch: Schmerztherapie. In Einzelfällen wurden Erfolge mit Pentoxifyllin beschrieben.

Merke! Wichtig ist die Behandlung der internistischen Grunderkrankung.

Cave! Keine oralen Antikoagulantien, kein Heparin und keine ACE-Hemmer anwenden.

Externe Therapie

Im initialen Stadium bei erythematösen entzündlichen Veränderungen kurzfristig externe Glukokortikoide, z.B. 0,05% Betamethason-Creme R028 oder 0,25% Prednicarbat Creme/Salbe (z.B. Dermatop) und feuchte Umschläge. Bei großflächiger Ulzeration Abtragung der Nekrosen, enzymatische Wundreinigung (z.B. Iruxol N Salbe) oder Hydrokolloidverbände (z.B. Varihesive extra dünn). S.a.u. Wundbehandlung.

Operative Therapie

Kleinere Ulzerationen können auch komplett exzidiert und primär verschlossen werden.

Literatur
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  1. Gibbs MB et al. (2005) Livedo reticularis: an update. J Am Acad Dermatol 52: 1009-1019
  2. Lukacs A et al. (1992) Kutane, ulzerierte Cholesterinembolie unter dem Bild einer Livedo racemosa nach Herzkatheteruntersuchung. Akt Dermatol 18: 14-16
  3. Panum PL (1862) Experimentelle Beiträge zur Lehre von der Embolie. Virchows Arch 25: 308-310
  4. Pennington M, et al. (2002) Cholesterol embolization syndrome: cutaneous histopathological features and the variable onset of symptoms in patients with different risk factors. Br J Dermatol 146: 511-517
  5. Resnik KS (2003) Intravscular cholesterol clefts as an incidental finding. Am J Dermatopathol 25: 497-499
  6. Scolari F et al. (2000) Cholesterol crystal embolism: A recognizable cause of renal disease. Am J Kidney Dis 36: 1089-1109

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