Arterielle Verschlusskrankheit Periphere I73.9

Zuletzt aktualisiert am: 23.10.2017

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

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Synonym(e)

AVK; Makroangiopathie diabetische; Mikroangiopathie diabetische; PAOD; pAVK; Peripheral arterial disease (engl); peripheral arterial occlusive disease; periphere arterielle Verschlusskrankheit; Periphere Arterielle Verschlusskrankheit

Definition

Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) bezeichnet eine Einschränkung der Durchblutung der die Extremitäten versorgenden Arterien bzw. seltener der Aorta. Dies kann graduell (durch eine Stenose) oder komplett (Okklusion) sein.

In etwa 95% der Fälle ist die chronische PAVK durch Arteriosklerose bzw. ihre symptomatische Form Atherothrombose bedingt, eine der häufigsten Erkrankungen mit komplexem stetig progredientem Verlauf. Alle Regionen des Körpers können betroffen sein. Herzinfarkt, Schlaganfall und PAVK sind lediglich unterschiedliche Manifestationsformen ein und derselben Erkrankung. 

 

 

 

Einteilung

Periphere arterielle Verschlusskrankheiten (pAVK) können wie folgt eingeteilt werden:

 

Die klinische Einteilung der PAVK gemäß der Symptomatik erfolgt in Deutschland  meist nach der Stadieneinteilung von Fontaine. Im angelsächsischen Raum und international wissenschaftlich gebräuchlich ist dagegen die Rutherford-Klassifikation.

Vorkommen/Epidemiologie

Die Prävalenz (gemessen mit dem ABI) liegt bei 3-10%. Ab  70 Jahren steigt sie auf 15-20%. Die globale Prävalenz wird auf ca. 202 Millionen Menschen geschätzt. Die Inzidenz ist tendenziell steigend, inbsbesondere in Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen (ca. 30% plus im von 2000-2010). 

Das Verhältnis von mit dem ABI bestimmten asymptomatischen Patienten zu symptomatischen Claudicatio-Patienten (die ganz überwiegend, aber nicht immer erniedrigte ABI-Werte haben) liegt altersunabhängig bei etwa 4:1. Die Prävalenz der Claudicatio intermittens steigt von 3% bei 40-jährigen Patienten auf 6% bei 60-jährigen Patienten an.

In jüngeren Altersgruppen ist die Claudicatio bei Männern häufiger, in den höheren Altersstufen bestehen kaum noch geschlechtsspezifische Unterschiede. Frauen sind bei Diagnose einer PAVK meist älter, häufiger übergewichtig und haben häufiger eine CLI sowie einen Gefäßverschluss, Männer sind häufiger Raucher. 
 

Ätiopathogenese

 

Größtenteils genetische und altersbedingte Komponente sowie Diabetes mellitus, entzündliche Gefäßerkrankungen. Risikofaktoren sind : fortgeschrittenes Lebensalter, genetische familiäre Belastung, männliches Geschlecht, Hypertonie, Rauchen, Diabetes mellitus, Hypercholesteinämie und Hypertriglyzeridämie, Hyperfibrinogenämie.

 

Entzündliche, genetische und traumatische Ursachen (insgesamt 5% der PAVK-Fälle) werden mit zunehmendem Lebensalter immer seltener, dafür treten embolische Ereignisse (kardial oder arteriell) häufiger auf.

 

Beim Vorliegen einer Manifestation der Atherothrombose (z.B. PAVK) handelt es sich um (Hoch-) Risikopatienten mit einem hohen Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko auch hinsichtlich Ereignisse in einem weiteren Gefäßsystem. Gefäßpatienten mit vorangegangenen ischämischen Ereignissen ein deutlich erhöhtes Risiko für weitere kardiovaskuläre Ereignisse wie Herzinfarkt oder ischämischen Schlaganfall.

 

 

 

 

Klinisches Bild

Neben den Einteilungen nach Fontaine und Rutherford kann die PAVK in das Stadium der Claudicatio intermittens (CI) mit belastungsabhängigen Schmerzen und in das Stadium der kritischen Extermitätenischämie (criticial limb ischemia = CLI) mit Ruheschmerz und Ulzera unterteilt werden.

 

Die schwerste Form der PAVK ist der Gewebeuntergang (Beininfarkt) mit drohender Amputation der betroffenen Extremität. Im Stadium der CLI besteht bei fehlender Revaskularisation ein signifikant erhöhtes 1-Jahres-Risiko einer Majoramputation.    

 

Diagnose

  • Anamnese (insbesond. Belastungsschmerzen ggf. begauf/ treppensteigen, Ruheschmerzen ggf. bei Hochlagerung)
  • Inspektion (Verletzungen, Mykose, Hautangangsgebilde dystroph/ atroph)
  • Pulspalpation der gesamten Extremität, Auskultation (Stenosegeräusche distal der Stenose), Lagerungsprobe.
  • Knöchel-Arm-Index (ABI): Messung des Perfusiondrucks der Aa. dorsalis pedis und tibialis anterior. Bestimmung des Perfusionsindexes aus Knöchelarteriendruck geteilt durch Armarteriendruck (normal > 0,9). An den Füßen niedrigere systolische Drücke als an den Armen sind verdächtig auf ein arterielles Hindernis. Ausnahme ist die Mediasklerose der Diabetiker, die die Komprimierbarkeit senkt und zu falsch erhöhten Perfusionsdrücken führen kann.
  • ggf. Zehenarteriendruckmessung bei ABI > 1,3 und/ oder bekannter Mediasklerose
  • Bei den bildgebenden diagnostischen Verfahren ist die farbkodierte Duplexsonographie (FKDS) die diagnostische Methode der 1.Wahl zur Abklärung der Aorta und der Becken- und Beinarterien.
  • Eine weitergehende bildgebende Diagnostik wie die kontrastangehobene MR-Angiographie, die CT-Angiographie, die arterielle digitale Substraktionsangiographie (DSA) sind nur bei therapeutischer Konsequenz indiziert.   
  • Weitere angiologische Untersuchungsmethoden: Laufbandergometrie (Diagnose Stad. II; 3,6 km/h Geschwindigkeit, 10% Steigung), Venenverschlussplethysmographie, akrale Oszillographie, Thermographie.

Differentialdiagnose

Ursachen stenosierender und /oder okklusiver arterieller Läsionen in den unteren Extremitäten, die eine Claudicatio auslösen können (nach Lawall et al. 2015):

  • Arteriosklerose
  • Vaskulitis
  • Kongenitale oder erworbene Gefäßmißbildungen
  • Fibromuskuläre Dysplasie
  • Periphere Embolie
  • Zystische Adventiadegeneration
  • Kompressionssyndrome
  • Gefäßtumor
  • Pseudoxanthoma elastica
  • Trauma oder Strahlenschaden
  • Claudicatio spinalis
  • Venöse Claudicatio

Therapie

Therapie allgemein

Externe Therapie

Verlauf/Prognose

  • asymptomatische PAVK: Ein pathologischer ABI-Befund (erniedrigt wie erhöht) ist ein unabhängiger Indikator für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität. Bei pathologisch erniedrigten Befunden besteht eine direkte Korrelation: Je niedriger der ABI, desto höher die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität. 5-Jahres-Mortalität im Mittel 19%. 
  • symptomatische PAVK: In ca. 25% spontane Verbesserung der Symptomatik, in ca. 30-50% stabiler Befund, in ca. 30% Progress der Symptomatik. Das Schicksal der Patienten mit Claudicatio wird von kardialen und zerebralen Ereignissen bestimmt. Das Risiko eines Myokardinfarktes dreifach, das Risko eines Schlaganfalles vierfach erhöht. Das Risiko einer kritischen Extremitätenischämie ist gering (2% Amputation innerhalb der nächsten 10 Jahre). 5-Jahres-Mortalität im Mittel 24%. 

 

Tabellen

Klassifikation der PAVK nach Rutherford
Grad Kategorie Klinisches Bild
0 0 asymptomatisch
I 1 leichte Claudicatio
I 2 mäßige Claudicatio
I 3 schwere Claudicatio
II 4 ischämischer Ruheschmerz
III 5 kleinflächige Nekrose
IV 6 großflächige Nekrose

 

Stadieneinteilung nach Fontaine und pathogenetische Befunde

Stadium nach Fontaine

Symptomatik

Pathogenetische Befunde

I

Keine bzw. uncharakteristische Beschwerden

Noch voll kompensierte Durchblutungsleistung

II

Eingeschränkte Gehstrecke (Claudicatio intermittens, Schaufensterkrankheit)

Belastungsinsuffizienz der arteriellen Versorgung

III

Ruheschmerz

Ruheinsuffizienz der arteriellen Versorgung

IV

Gewebsnekrose

Zusammenbruch der arteriellen Grundversorgung bestimmter Gebiete

 

Hinweis(e)

Die evidenzbasierte Datenlage zur PAVK ist nur mäßig gut. Es fehlen größere randomisierte kontrollierte Studien (RCT) zu wichtigen Themender endovaskulären und operativen Therapie, zur medikamentösen Nachbehandlung und zur Nachsorge.   

Die Bedeutung der PAVK wird von Ärzten und Patienten unterschätzt.
Patienten mit PAVK sind hinsichtlich ihrer Risikofaktoren und Begleiterkrankungen unterbehandelt.

Literatur
Für Zugriff auf PubMed Studien mit nur einem Klick empfehlen wir Kopernio Kopernio

  1. Lawall H et al. (2016) Diagnostik und Therapie der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit. Dt. Ärztebl 113: 729-746 
  2. Lawall H et al. (2015) AWMF Leitlinie PAVK 
  3. Mohler ER 3rd (2003) Peripheral arterial disease: identification and implications. Arch Intern Med 163: 2306-231
  4. Von Kalle T et al. (2004) Contrast-Enhanced MR Angiography (CEMRA) in Peripheral Arterial Occlusive Disease (PAOD): Conventional Moving Table Technique Versus Hybrid Technique. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr 176: 62-69
  5. Zinnagel N (1996) Periphere arterielle Verschlusskrankheit. Hautarzt 47: 70-78

Disclaimer

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