Arterielle Verschlusskrankheit chronische der Extremitätenarterien I73.9

Zuletzt aktualisiert am: 23.10.2017

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

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Synonym(e)

cpAVK; Schaufesterkrankheit

Definition

Häufigste Form der chronischen arteriellen Verschlusskrankheiten.

Ätiopathogenese

Degenerative Arterienverkalkung aufgrund einer komplexen Stoffwechselstörung der Gefäßwandung, Entwicklung von Intimaödem, atheromatösen Plaques, Ulzeration, Thrombose; begünstigt durch Nikotinabusus sowie Allgemeinerkrankungen wie arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Lipidstoffwechselstörungen, Adipositas, Hyperurikämie. Seltene Ursachen s. Tabelle 1.

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Gefäßmedizin

Gruppiert stehende primäre Teleangiektasien. Auch synonym für Naevus flammeus gebraucht.

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Manifestation

Rasche Zunahme vom 45. bis 60. Lebensjahr; später seltener. Männer sind 4mal häufiger als Frauen betroffen.

Klinisches Bild

  • Typisch sind:
    • Veränderungen der Pulsqualität (abgeschwächt oder fehlend)
    • Veränderungen der Hauttemperatur (vermindert)
    • Veränderungen der Hautfarbe (blass, machmal auch gerötet)
    • Störungen der Hauttrophik mit umschriebener Alopezie
    • Störungen der Sensibilität
    • Schmerzen unterschiedlichen Schweregrades.
  • Verlauf in 4 Stadien (nach Fontaine):
    • Stadium I: Beschwerdefreiheit oder atypische Missempfindungen im Fuß, Bein.
    • Stadium II: Latenzschmerz erst nach bestimmten Belastungen auftretend (Claudicatio intermittens).
    • Stadium III: Ruheschmerzen und eventuell beginnende trophische Störungen (Nekrosen).
    • Stadium IV: Gangrän.

Diagnose

  • Klinisches Bild, Anamnese, Standarduntersuchungsprogramm.
  • Palpation und Auskultation der Arterien.
  • Funktionsproben, mechanische und elektronische Oszillographie, Rheographie, Ultraschall-Dopplerverfahren, in Einzelfällen Angiographie.

Therapie allgemein

Prophylaktische und sekundär-präventive Maßnahmen (Nikotinverbot, Behandlung der Risikofaktoren: Hypertonie, Diabetes, Adipositas, Fette, Cholesterin). Vermeidung von Kälte- und Nässeexposition, engem Schuhwerk und sonstiger Kompression, Vermeidung chemischer, elektrischer und thermischer Reize. Vermeidung von Verletzungen, Manipulation an Zehennägeln etc. Spezielle konservative Maßnahmen: Ergotherapie: Aktives Muskeltraining; Gehtraining, Leistenpuls muss tastbar sein (nicht bei Stadium III bis IV).

Interne Therapie

  • Vasoaktive Substanzen (z.B. Trental, Dusodril, Prostavasin). Vasodilatantien, isovolämische Hämodilution (Aderlass und Volumenersatz mit z.B. HAES), viskositätsändernde Medikamente (z.B. HAES), Aggregationshemmer (z.B. ASS).
  • Interventionelle Radiologie: Perkutane transluminale Angioplastie mit anschließender Marcumarisierung bei kurzstreckigen Verschlüssen.

Operative Therapie

Absolute Operationsindikation im Stadium III und IV:
  • Transluminale perkutane Katheterdilatation ( Dotter-Technik), beste Indikation im Stadium II.
  • Alternativ offene TEA (Thrombendarteriektomie) oder anatomische/extraanatomische Bypass Operation.

Tabellen

Arterielle Verschlusskrankheit (AVK) - seltene Ursachen

Erkrankung

Ätiologie/Befunde

Pseudoxanthoma elasticum

Pseudoxanthome der Haut, gefäßähnliche Retinastreifen, Femoralisverschluss (Darier-Groenblad-Strandberg-Syndrom)

Neurofibromatose

Nierenarterienstenosen, seltener Stenosen der Aorta, der Mesenterial- und Ilialkalarterien bei Kindern und Jugendlichen

Drogenabusus (Amphetamin, LSD)

Nekrotisierende Angiitis (Mikroaneurysmen)

Chronische Arsenvergiftung

Fibröse Intimaverdickung kleiner und mittlerer Arterien (hoher Arsengehalt im Trinkwasser)

Schwefelkohlenstoff-Exposition

Vorzeitige Atheromatose

Amyloidose

Arterioläre und arterielle Amyloidose, Muskelschmerzen, Claudicatio intermittens (erhaltene Fußpulse)

Werner-Syndrom

Vorpubertäres Ergrauen der Haare, Kleinwuchs, Hypogenitalismus, Katarakt, Sklerodermie, Osteoporose, frühzeitige Arterienverschlüsse, familiäre Häufung

Retroperitonealfibrose

Ureteren-, Arterien- und Venenkompression im kleinen Becken durch Fibrosierungen

Osteohypertrophie

Arterienkompression durch größere Exostosen

Prolongierter Schock

Akrale symmetrische Gangrän durch extreme Zentralisation, diffuse intravasale Gerinnung

Endogene Oxalose

Diffuse viszerale und peripher arterielle Oxalat-Ablagerungen im Urämie-Endstadium

Homocystinämie

Thrombembolie-Neigung

Progressive arterielle
Verschlusskrankheit

Fibröse Gewebeproliferation zwischen Endothel und Lamina elastica interna kleiner Arterien und Arteriolen. Komplikationen: Hauteffloreszenzen, Darmperforation, zerebraler Insult (Degos-Delort-Tricot-Syndrom)

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