Vitiligo (Übersicht) L80

Zuletzt aktualisiert am: 27.12.2018

Autoren: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer, Dr. med. Gerret Paulsen

Alle Autoren

Synonym(e)

Vitiligo generalisierte; Vitiligo lokalisierte; Vitiligo universelle; Weißfleckenkrankheit

Definition

Chronische, lokalisierte oder generalisierte Erkrankung der Haut, bei der es unter Einfluss intrinsischer oder extrinsischer Faktoren zur Zerstörung der Melanozyten in der Epidermis (und der Haarfollikel) und damit zum Verlust der hereditären Hautfarbe kommt, die sich klinisch durch lokalisierte, aber auch generalisierte fleckförmige  Depigmentierungen der Haut und/oder der Schleimhäute manifestiert.

Einteilung

Nach klinischer Verteilung und Lokalisation unterscheidet man:

  • Vitiligo vulgaris (generalisierte Vitiligo): Bei 78% der Pat. Ihr Beginn ist meist symmetrisch und perioorifiziell. 
  • Fokale Vitiligo: 14% der Pat.
  • Segmentale Vitiligo: 5% der Pat.
  • Akrofaziale Vitiligo: 2% der Pat.
  • Vitiligo der Schleimhaut: 0,5% der Pat.
  • Vitiligo universalis: 0,5% der Pat.

Abhängig vom Beginn der Erkrankung kann eine weitere Unterteilung der Vitiligo vorgenommen werden:

  • Typ I (präpubertäre Vitiligo): Beginn der Vitiligo vor der Pubertät. Familiäre Häufung von Vitiligo, Grauhaarigkeit, sowie anderen Autoimmunerkrankungen; gehäuft atopisches Ekzem und Halo-Naevi. Befall von Rumpf und Gliedmaßen.
  • TypII (postpubertäre Vitiligo): Befall der Akren und des Gesichts.    

Wichtig für eine Therapieentscheidung ist die Einschätzung der klinischen Aktivität der Vitiligo in den letzten 12 Monaten:

  • Vitiligo mit stabilem Verlauf
  • Vitiligo mit kontinuierlicher oder schubhafter Progression 

Vorkommen/Epidemiologie

Prävalenz: 0,5-2,0 % der kaukasischen Bevölkerung; 2-4% der indischen, arabischen, afrikanischen und asiatischen  Bevölkerung. Familiäre Häufung wird bei etwa 30% der Fälle beobachtet. Die Erkrankung hat, was die Therapiemöglichkeiten betrifft, einen "Near-Orphan-Status".

Ätiopathogenese

  • Unbekannt. Diskutiert werden eine immunologische oder autoimmunologische Pathogenese.
  • Es gibt Hinweise auf eine Korrelation zwischen erhöhter Serumkonzentration der Chemokine CXCL9 und CXCL10 und einer Progredienz der Vitiligo. CXCL10 stellt möglicherweise ein Biomarker für den Schweregrad der Vitiligo dar.
  • Erbliche Disposition der Erkrankung besteht bei bis zu 35% der Patienten.
  • Isomorphie (Köbner-Phänomen) werden bei bis zu 40% der Patienten nachgewiesen (Sonnenbrände, physikalische, chemische oder mechanische Traumen, topische Anwendung von Diphencyprone, akzidenteller Hautkontakt mit Lösungs- oder Pflanzenschutzmitteln) 
  • Weitere Auslöser: psychischer Stress, Thyreotoxikose.
  • Häufige, konstante Assoziation mit Hashimoto-Thyreoiditis.
  • Medikamente: Beta-Blocker, Statine, Tetracycline, Hydrochinon
  • Zufällige, inkonstante Assoziationen bestehen mit Perniziöser Anämie, M. Addison, Alopecia areata, Lupus erythematodes, Autoantikörpern gegen Parietalzellen des Magens und der Nebennierenrinde, malignem Melanom, Pemphigus vulgaris, Diabetes mellitus, Myasthenia gravis, biliärer Zirrhose, s.a. Polyendokrinologisches Syndrom, autoimmunologisches.
  • Genetische Untersuchungen konnten eine Reihe von Polymorphismen in Empfänglichkeitsgenen der angeborenen (z.B. NLRP1 - wird in periläsionaler Vitiligohaut vermehrt exprimiert- , CASP7) und adaptiven Immunität (z.B. HLA Klasse I; IL2R, FOXP3) aber auch der Melanogenese (Tyrosinase-Gen) aufdecken. Aus dieser Prädisposition, gekoppelt mit weiteren Faktoren (z.B. Zytokin-Wachstumsfaktor-Hormon-Ungleichgewicht), resultiert eine erhöhte Vulnerabilität der Melanozyten, die in einer immunologischen Antwort (Vitiligo-Melanozyten exprimieren das Tyrosin-related-Protein-1, das autoimmunologische Reaktionen induziert)  und letztlich in einer Zerstörung der Melanozyten mündet.   

Manifestation

Meist zwischen dem 10.-30. LJ auftretend (in der Hälfte der Fälle vor dem 20 LJ.; in 25% der Fälle vor dem 10 LJ.).  Keine Geschlechtsbevorzugung.  S.a. unter Einteilung (prä- und postpubertär)

Lokalisation

Vor allem Gesicht, Capillitium (Poliose), Halsregion, Hände, Axillarregion, Mamillen, Nabel sowie Genito-Anal-Region sind befallen.

 

Klinisches Bild

Unterschiedlich große, scharf begrenzte, verschieden konfigurierte, weiße Flecken häufig mit hyperpigmentierter Rand (Pigmentflucht in die Peripherie). Insbesondere in farbiger Haut werden randlich mehrere Farbabstufungen sichtbar (Trichrom-Vitiligo). Es kommt zur  Zunahme an Zahl und Größe, auch zur Konfluenz der weißen Flecken.

Die Haare können in befallenen Hautpartien weiß (Leukotrichie) sein. Dieses Befallsmuster geht erfahrungsgemäß mit Theapieresistenz einher. 

Um melanozytäre Naevi kann es zur periläsionalen Depigmentierung kommen (Halo - oder Sutton-Naevus).

Am Capillitium (auch Augenbrauen und Wimpern) können umschriebene, weiß gefärbte Haarbezirke auftreten.  

Je nach Verteilung der Herde werden generalisierte, lokalisierte und universelle Vitiligo unterschieden (s. Tabelle);  s.a. Uveomeningoenzephales Syndrom.

Eine Vitiligo wird als "stabil" bezeichnet wenn keine neuen Herde auftreten; Instabil = langsame Größenzunahme bestehender Herde, bzw. das unregelmäßge schubweise Auftreten neuer Herde; progredient = kontinuierliche Progression bestehender und Auftreten neuer Herde (n. Meurer M et al. 2017).    

Labor

Bestimmung von TSH sowie der Anti-TPO- (bei 10% erhöht) als auch der Anti-Thyreoglobulin-Antikörper (in 7,5% erhöht; siehe auch unter Thyreoglobulin). ANA sind bei 5% der Pat. erhöht. Relativ häufig (16,3%) wird im Blutbild eine Eosinophilie nachgewiesen. Die Relevanz erhöhter erhöhter SOX10-Serumspiegel bei der Vitiligo bleibt abzuwarten. Weitere Laboruntersuchungen sind nicht zielführend.  

Histologie

Keine oder Tyrosinase-negative Melanozyten sowie melaninfreie Basalzellen. in der frühen Phase der Vitiligo-Entwicklung findet sich ein perivaskuläres lymphozytäres Infiltrat, bei noch erhaltenen Melanozyten. 

Differentialdiagnose

Kinisch:

  • Pityriasis versicolor alba: Schuppung, Konfetti-artig, Befall der seborrhoischen Zonen, rezidivierender Verlauf
  • Pityriasis alba: Hauttrockenheit, Schuppung, Atopie-Zeichen
  • Naevus anaemicus: lokalisiert, keine irritative Rötung des Herdes nach Kratzreiz
  • Piebaldismus: kongential, weiße Stirnlocke
  • zirkumskripte Sklerodermie: kein Fleck, flächige Gewebsverhärtung. Histologie ist diagnostisch
  • Lichen sclerosus et atrophicus: kein Fleck, flächige Gewebsverhärtung. Meist Befall des Genito-Analbereichs. Juckreiz, Brennen. Histologie ist diagnostisch 
  • Naevus depigmentosus: kongenital, als kutanes Mosaik erkennbar
  • Hypomelanosis Ito: kongenital,in den Blaschko-Linien verlaufend,  
  • Leukoderm: Zustand nach Vorerkrankungen, häufig auch Hyperpigmentierungen
  • Lepra (Rarität in Europa): Weißfleckung mit Hyp- oder Anästhesie. Histologie ist diagnostisch 
  • Hypomelanosis guttata  L81.5

Therapie

Suche und Behandlung einer evtl. bestehenden Grunderkrankung. Stadiengerechte Therapie, s. Tab. 1.

  • Glukokortikoide lokal/intraläsional: Positive therapeutische Effekte mit halogenierten oder auch fluorierten Glukokortikoiden (lokal appliziert) wie Betamethasonvalerat (z.B. Betnesol V Creme), Clobetasolpropionat (z.B. Dermoxin Creme, R054 ) sowie Hydrocortison in Cremes oder Salben R120 . Erfolge wurden auch mit intraläsionalen Injektionen von Triamcinolonacetonid (z.B. Volon A 10-40 mg) in verschiedenen Studien beschrieben.
  • Pimecrolimus: Ein Therapieversuch mit topischen Calcineurininhibitoren (z.B. Elidel, Douglan) kann unternommen werden ( Off-Label-Use). 2x pro Tag über 6 Monante  - Studienlage nicht gesichert-; strenge Indikationsstellung wegen unklarer Langzeitnebenwirkungen!). Die Höhe der Ansprechrate ist mit Ergebnissen der lokalen Glukokortikoidtherapie vergleichbar. Einige Autoren negieren die Effekte einer Monotherapie mit Calcineurininhibitoren.
  • Tacrolimus: Gute Ergebnisse wurden in mehreren Pilotstudien mit topisch appliziertem Tacrolimus (1-2mal/Tag) erzielt Off-Label-Use. Die Effekte sind oft nur temporär. Größere kontrollierte Studien fehlen. In einer klinischen Studie konnte im Vergleich zu Clobetasol-17-propionat ein vergleichbar guter Effekt erzielt werden.
  • Tofacitinib: Für dieses Präparat, einem selektiven JAK-Inhibitor liegen Daten zur potenziellen Wirksamkeit von JAK-Inhibitoren bei Vitiligo (Craiglow BG et al. 2015) vor. JAK-Inhibitoren werden bevorzugt oral verwendet. Es gibt jedoch Studien, die auch die topische Wirksamkeit dieser Medikamentengruppe bei Vitiligo belegen (Ciechanowicz P et al. 2018).

  • Symptomatisch: Abdeckung ( Camouflage): Kosmetische Abdeckung der depigmentierten Areale (z.B. Dermacolor). Verwendete Farbstoffe sind u.a. Eosin, Rhodanin, Naphto Grün B, Sudanblau, Chrom-3-oxid, Wismutoxid, Titandioxid, verschiedene Eisensalze sowie unterschiedliche Naturfarbstoffe, z.B. Betacaroten, Canthaxanthin, Karminrot, Chlorophyll etc. R025 . Cave! Konsequenter Lichtschutz dieser Hautstellen ist zusätzlich notwendig! Merke! Wichtig ist die exakte Nachahmung der Hautfarbe der gesunden Areale!

  • Künstliche Bräunung: Bei Hauttyp II-III können mit sog. "Selbstbräunern" gute Ergebnisse erzielt werden. Infrage kommen u.a. DHA ( Dihydroxyaceton) als Selbstbräuner (z.B. Delial Maxi-braun) oder Farbstoffe (Tartrazin in Vitadye Creme). Der Effekt tritt 2-3 Std. nach der Applikation auf. Verstärkte Effekte können an Knien und Händen auftreten, da der Bräunungseffekt von der Dicke des Stratum corneums abhängig ist (z.B. Vitadye). Cave! Alle 2-3 Tage erneutes Auftragen, Fleckenbildung ist nicht selten.
  • Bleichmittel: Bei ausgeprägter Vitiligo kann die verbliebene pigmentierte Haut gebleicht werden. Wirkstoffe sind Hydrochinon 5%, Hydrocortison 1% und Tretinoin 0,1% (z.B. Pigmanorm Creme Widmer). Weniger potent ist Azelainsäure (z.B. Skinoren). NW: Unregelmäßige Bleicheffekte und Fleckenbildung können auftreten.
  • β-Karotin, insbes. bei akral betonter Vitiligo (z.B. Carotaben: initial 3-5mal 25 mg/Tag p.o. nach ca. 5 Wochen Reduktion auf 1-2mal/Tag 25 mg p.o.).

    Cave! Leber- und/oder Nierenfunktionsstörungen sind möglich!

  • Substitution von Vitamin C, B und Folsäure werden von einigen Autoren empfohlen, sind aber in ihrer Wirksamkeit zweifelhaft.
  • Kombinierte Therapie: S.u. Tabelle 1.

Therapie allgemein

Die Vitiligo wird v.a. in Weltregionenin denen ein hoher Bevölkerungsanteil die Hauttypen IV - VI  aufweisen, als rein kosmetische Störung angesehen. Das Spektrum der Therapiemöglichkeiten hat sich in den letzten 10 Jahren deutlich erweitert. Jedoch können die Erwartungen auf eine dauerhafte und vollständige Repigmentierung nur selten erfüllt werden.     

Bestrahlungstherapie

  • Schmalspektrum UVB-Therapie: Therapie der 1. Wahl bei ausgedehnter oder progredienter Vitiligo. UV-Bestrahlung mit Schmalspektrum-UVB, UVB 311 nm, ggf. fokal begrenzt durchführen. Repigmentierung bei bis zu 75% der Patienten.Therapie kann auch mit Handgeräten oder nach entspr. Einweisung als Heimtherapie durchgeführt werden. Durch UVB-Bestrahlungen wird u.a. Endothelin-1 (ET-1) stimuliert, ein von Keratinozyten sezerniertes Peptid, das die Proliferation, Chemotaxis und Melaninproduktion fördert. Weiterhin ist eine immunsuppressive Wirkung der UV-B-Strahlen zu erwarten.
  • Alternativ kann bei mittelschwerer Vitiligo (Body surface Area: 10-30%) ohne und nur mit geringer Progression die Behandlung mit einem Excimer-Laser durchgeführt werden (Therapieansatz über 6-12 Monate!)  
  •  PUVA-Therapie: Photochemotherapie mit Psoralenen. Repigmentierung in bis zu 60% der Fälle. Insbes. an Gesicht und Hals bei dunklen Hauttypen wirkungsvolles Verfahren. Systemische Durchführung i.d.R. mit Methoxsalen (0,3-0,6 mg/kg KG p.o.). Möglich ist aber auch die systemische Anwendung von 5-Methoxypsoralen (z.B. 5-MOP, Geralen) 0,6-1,2 mg/kg KG p.o. oder Trimethylpsoralen (TMP, Trisoralen) 0,6 mg/kg KG p.o., jeweils 2 Stunden vor der Bestrahlung einnehmen. Alternativ Durchführung einer PUVA-Bad-Therapie oder Creme-PUVA-Therapie. Durchführung NW, KI s.u. PUVA-Therapie. Behandlung ca. 2-3mal/Woche über 1-3 Jahre. Tritt nach ca. 3 Monaten (12-20 Bestrahlungen) keine Repigmentierung auf, kann ein erneuter Wechsel des Photosensibilisators versucht werden. Ansonsten Abbruch der Therapie nach 4-6 Monaten. Wichtig: Während der Behandlung und 12 Stunden danach muss bei systemischer PUVA-Therapie eine UVA-Licht undurchlässige Brille getragen werden (z.B. Clarlet der Fa. Zeiss).
  • PAUVA: Photochemotherapie mit L-Phenylalanin. 50-100 mg/kg KG 30-60 Min. vor der Bestrahlung einnehmen und anschließend mit UVA-Licht bestrahlen. Durchschnittliche Bestrahlungsfrequenz 3mal/Woche mit 60-70% der individuellen MED-UVA. Behandlungsdauer 2 Jahre und mehr. NW und KI s.u. PUVA-Therapie. L-Phenylalanin ist nicht offiziell als Photochemotherapeutikum zugelassen (Off-Label-Use!)
  •  KUVA-Therapie: Photochemotherapie mit Khellin. 1,0-2,0 mg/kg KG p.o. 2-3 Std. vor Beginn der UVA-Bestrahlung einnehmen. Repigmentierung in 30-40% der Fälle. Bei Ansprechen der Therapie innerhalb der ersten 6 Monate Behandlung über den Zeitraum von etwa 2 Jahren fortführen, ansonsten absetzen. Nicht einsetzen bei akral betonter Vitiligo. NW und KI s.u. PUVA-Therapie. Khellin ist nicht offiziell als Photochemotherapeutikum zugelassen (Off-Label-Use)!
  • Experimentell: Schmalspektrum UVB-Bestrahlungen in Kombination mit dem Melanozytenstimulans Afamelantonid (Dosierung: 16mg-Implantat s.c. alle 4 Wochen, über einen Zeitraum  von 6 Monaten). Ergebnisse einer multizentrischen Studie (n= 53 Pat.) liegen vor.   

Interne Therapie

  • Glukokortikoide, oral : V.a. bei rapid fortschreitender Vitiligo kann eine orale Minipulstherapie mit einem  Prednisolon-Äquivalent (z.B. Decortin H) 20-40 mg/Tag p.o. oder mit Dexamethason (4-5mg, 2-3x pro Woche) durchgeführt werden. Aufgrund der Nebenwirkungen ist eine langfristige Therapie > 12 Wochen umstritten.
  • Anekdotisch wurde eine Abheilung der Vitiligo unter einer Therapie mit TNF-alpha Blockern beschrieben. In einer kleineren Anwendungsstudie erwies sich allerdings dieser Ansatz als erfolglos (Rigopoulos D et al. 2007) 
  • Experimentell:  Afamelanotide;  für die Indikation Vitiligo liegen mehrere, erfolgreiche Studien mit dem Melanokortin Afamelanotide vor. Hierbei wurden in einer größeren Studie (n=55) 16mg  Afamelanotide  1x pro Monat s.c. appliziert, zumeist in Kombination mit UVB (3 x pro Woche) (Lim HW et al. (2015)
  • Experimentell: Einsatz des CD20-Anitkörpers Rituximab. Dieser Ansatz wurde erfolgreich in einer kleineren Studie überprüft. (Ruiz-Arguelles A et al. 2013)
  • Alternativ "orale Antixoydanzien": standardisierte Extrakte aus der Rinde oder den Blättern von  Ginkgo-biloba (z.B. Tebonin® forte) waren in 2 plazebokontrollierten Studien bei Patienten mit limitierter wenig progredienter Vitilgo erfolgreich (Parsad d et al. 2003).  

Verlauf/Prognose

 

Häufig schubweise Progression, selten vollkommene Spontanrückbildung.

Das gemeinsame Auftreten von Vitiligo und malignem Melanom scheint eine prognostisch günstige Konstellation (für den Verlauf des malignen Melanoms) darzustellen.

Prognostisch eher ungünstig im Hinblick auf einen Therapieerfolg sind folgende Symptome zu werten:

  • früher Beginn in der Kindheit
  • Befall von >30% der Körperoberfläche
  • progredienter Verlauf innerhalb der letzten 6-12 Monate
  • Hinweise auf ein Köbner-Phänomen
  • Weißfärbung der Körperhaare in den Vitiligoherden 

Die segmentale (die Mittellinie wird nicht überschritten) Vitiligo entwickelt sich als isolierter Fleck, uni-oder multilokulär, zeigt eine rasche Progression zu bandförmiger Weißfleckung, führt jedoch nie zur universellen Ausbreitung und kommt nach einigen Jahren zum Stillstand.  

Naturheilkunde

Erste Untersuchungen sprechen für eine Rückbildung der Vitiligo unter Ginkgoextrakt, 120 mg/Tag p.o. über 6 Monate. Analoge Ergebnisse werden vom Einsatz von Polypodium leucotomos berichtet (s. Tab.).

Tabellen

 Bestimmung der Ausdehnung der Vitiligo nach dem

Vitiligo European Task Force asessment (VETFa  n. Taieb A et al. 2007)

Kopf/Nacken                                                                              9%                               
Arme/Hände                             18%                  
Rumpf 36%
Beine/Füße 36%
Genitalregion 1%

 

Schweregradabschätzung der Vitiligo

0-10%                                                                       Limitierte Vitiligo
10-30% Mittelschwere Vitiligo
>30% Schwere bis generalisierte Vitiligo
80-100% Universale Vitiligo

 

Stadiengerechte Therapie der Vitiligo

Behandlung I. Wahl

UVB 311 nm, Therapiedauer etwa 1 Jahr, Ansprechrate: 75%.

Behandlung II. Wahl

PUVA systemisch, über 2-3 Monate, bei beginnender follikulärer Repigmentierung fortsetzen über bis zu 2 Jahre. Erhaltung: Behandlung 1mal/7-14 Tage. Bei fehlender Repigmentierung Wechsel des Chemotherapeutikums.

Behandlung III. Wahl

PAUVA oder KUVA. Externe Anwendung von Khellin/oder Phenylalanin und UVA-Bestrahlungen. Bei fehlender Repigmentierung nach 3-4 Monaten Abbruch der Behandlung.

Alternative

Externe Anwendung von Glukokortikoiden, im Initialstadium ggf. kurzfristige systemische Therapie mit Glukokortikoiden.

Alternative (experimentelles Verfahren)

Orale Anwendung eines Extraktes der Farnpflanze "Polypodium leucotomos": 3mal/Tag 250 mg p.o. sowie Schmalband UVB-Bestrahlungen (Phillipps TL-01/Initialdosis zwischen 210 und 360 mJ/cm2).

Lokalisierte Vitiligoherde

Calcineurinantagonisten, z.B. Pimecrolimus (Elidel, Douglan); Glukokortikoide lokal (Creme oder intraläsionale Volon A Injektion). Alternativ PUVA lokal (sehr phototoxisch), KUVA bzw. PAUVA lokal.

Generalisierte Vitiligo

Depigmentierung der verbleibenden pigmentierten Stellen mit Bleichmitteln (Pigmanorm Widmer).

Begleitmaßnahmen

Camouflage (Dermacolor), Selbstbräuner (Vitadye), Lichtschutz.

Begleitmedikation

Vitamin B- und C-Präparate u. Folsäure. Wirksamkeit umstritten.

 

 

 

Anwendung der Photochemotherapie mit oralen Chromophoren und L-Phenylalanin

 

 

Chromophor

Dosierung [mg/kg KG]

Wartezeit

Erythem

Repopulation

UVA-Dosis

Methoxsalen (8-MOP)

0,3-0,6

1 Std.

++

+

60-70% der MED

5-MOP

0,6-1,2

2 Std.

++

+

60-70% der MED

TMP

0,6

2 Std.

+

+

60-70% der MED

Khellin

1,0-2,0

2-3 Std.

-

+

60-70% der MED

Phenylalanin

50-100

1 Std.

 

+

60-70% der MED

 

 

 

UVA-Dosis, individuelle MED-UVA und Behandlungsfrequenzen

 

 

Hauttyp

MED-UVA

[J/cm2]

Initialdosis

[J/cm2]

Steigerung

[J/cm2]

Frequenz

Maximaldosis

[J/cm2]

I

0,5

0,3

0,25-0,5

3mal/Woche

8-10

II

1,0

0,6

0,25-0,5

3mal/Woche

8-10

III

1,5

1,0

0,25-0,5

3mal/Woche

8-10

IV

2,0

1,5

0,25-0,5

3mal/Woche

8-10

 

Literatur
Für Zugriff auf PubMed Studien mit nur einem Klick empfehlen wir Kopernio Kopernio

  1. Antony F et al. (2003) Vitiligo in association with human immunodeficiency virus infection. J Eur Acad Dermatol Venereol 17: 456-458
  2. Blokzijl A et al. (2016) Elevated Levels of SOX10 in Serum from Vitiligo and Melanoma Patients, Analyzed by Proximity Ligation Assay. PLoS One 11:e0154214.
  3. Böhm M (2015) Differenzialdiagnostik der Hypomelanosen. Hautarzt 66: 945-958
  4. Ciechanowicz P et al. (2018) JAK-inhibitors in dermatology. Current evidence and future applications. J Dermatolog Treat 15:1-22.

  5. Ezzedine K et al. (2012) Halo nevi association in nonsegmental vitiligo affects age at onset and depigmentation pattern. Arch Dermatol 148:497-502

  6. Fain PR et al. (2003) A genomewide screen for generalized vitiligo: confirmation of AIS1 on chromosome 1p31 and evidence for additional susceptibility loci. Am J Hum Genet 72: 1560-1564
  7. Grimes PE et al. (2013) The efficacy of afamelanotide and narrowband UV-B phototherapy for repigmentation of vitiligo. JAMA Dermatol 149:68-73
  8. Handa S et al. (2003) Epidemiology of childhood vitiligo: A study of 625 patients from North India. Pediatric Dermatol 20: 207-210
  9. Hönigsmann H et al. (1987) Oral Photochemotherapy with psoralens and UVA (PUVA): Principles and Practice. In: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, Freedbberg IM, Austen KF (eds.) Dermatology in General Medicine. Mc Graw Hill, New York, S. 1533-1558
  10. Jin Y et al. (2016) Genome-wide association studies of autoimmune vitiligo identify 23 new risk loci  and highlight key pathways and regulatory variants. Nat Genet 48:1418-1424.
  11. Kadono T (2017) Immune-related adverse events by immune checkpoint inhibitors. Nihon Rinsho Meneki Gakkai Kaishi 40:83-89. 
  12. Langan EA et al. (2011) Melanotropic peptides: what exactly is meant by "melanotan"?  Acta Derm Venereol 91:377
  13. Lim HW et al. (2015) Afamelanotide and narrowband UV-B phototherapy for the treatment of vitiligo: a
    randomized multicenter trial.JAMA Dermatol 151:42-50.
  14. Meurer M et al. (2016) Therapie der Vitiligo. Hautarzt 67: 249-264
  15. Meurer M et al. (2017) Systemic treatment of vitiligo : Balance and current developments.
    Hautarzt 68:876-884. 
  16. Morohashi M et al. (1977) Ultrastructural studies of Vitiligo, Vogt-Koyanagi syndrome, and Incontinentia pigmenti achromians. Arch Dermatol 113: 755-766
  17. Ongenae K et al.(2003) Evidence for an autoimmune pathogenesis of vitiligo. Pigment Cell Res 16:90-100.
    Scherschun L (2001) Narrow-band ultraviolet B is a useful and well-tolerated treatment for vitiligo. J Am Acad Dermatol 44: 999-1003
  18. Parsad D et al. (2003) Effectiveness of oral Ginkgo biloba in treating limited, slowly spreading
    vitiligo. Clin Exp Dermatol 28:285-287. 
  19. Ruiz-Argüelles A et al. (2013) Treatment of vitiligo with a chimeric monoclonal antibody to CD20: a pilot study.
    Clin Exp Immunol 174:229-236.
  20. Schild M et al. (2016) Vitiligo, Klinik und Pathogenese. Huatarzt 67: 173-186
  21. Simon JA et al. (2008) Vitiligo improvement in a patient with ankylosing spondylitis treated with infliximab. Dermatology 216: 234-235
  22. Rigopoulos D et al. (2007) Etanercept in the treatment of vitiligo.
    Dermatology 215:84-85.
  23. Taïeb A et al. (2007) The definition and assessment of vitiligo: a consensus report of the Vitiligo European Task Force. Pigment Cell Res 20:27-35.
  24. Taieb A et al. (2013) Vitiligo European Task Force (VETF); European Academy of Dermatology and Venereology (EADV); Union Européenne des Médecins Spécialistes (UEMS). Guidelines for the management of vitiligo: the European Dermatology Forum consensus. Br J Dermatol 168:5-19
  25. Travis LB et al. (2003) Successful treatment of vitiligo with 0.1% tacrolimus ointment. Arch Dermatol 139: 571-574
  26. Parsadet et al. (2003) Effectiveness of oral Gingko biloba in treating limites slowly spreading vitiligo. Clin Exp Dermatol 28: 285-287

Disclaimer

Bitte fragen Sie Ihren betreuenden Arzt, um eine endgültige und belastbare Diagnose zu erhalten. Diese Webseite kann Ihnen nur einen Anhaltspunkt liefern.

Abschnitt hinzufügen

Autoren

Zuletzt aktualisiert am: 27.12.2018