Streptokokken-Infekte B95.-

Definition

Große Gruppe von Bakterien mit human- und tierpathogenen Vertretern. Die Einteilung erfolgt nach versch. biochemischen Kriterien:

Hämolyseverhalten auf Blutagar (alpha-, beta-, gamma):

  • alpha-Hämolyse (vergrünende Streptokokken): inkomplette Hämolyse durch Reduzierung des Hämoglobins zu Biliverdin-ähnlichen Substanzen
  • beta-Hämolyse: Hämolysehof um die Kolonien
  • gamma-Hämolyse: keine Hämolyseaktivität.

Lancefield-Typisierung (der beta-hämolysierende Streptokokken):

  • Beta-hämolysierende Streptokokken werden nach der Lancefield-Klassifikation weiter unterteilt. Diese auf die Biologin Rebecca C. Lancefield im Jahre 1933 zurückgehende Klassifikation unterscheidet mehr als 20 Gruppen von Streptokokken. Sie beruht auf dem serologischen Nachweis der unterschiedlichen Antigenität der C-Substanz, einem zellwandständigen Polysaccharid in der Bakterienwand.
  • Nach Lancefield werden die einzelnen Serogruppen mit Großbuchstaben benannt (Gruppen A–T). Streptokokken der Serogruppe A (Streptococcus pyogenes) kommen aufgrund der unterschiedlichen Antigenität des M-Proteins in über 80 Varianten vor.
  • Bei den Viridans-Streptokokken („orale Streptokokken“) kommt diese Klassifikation nicht zur Anwendung. Sie sind überwiegend α-hämolysierend und ihnen fehlen meist die als Antigen wirkenden entsprechenden Polysaccharide.
  • Streptococcus agalactiae weist das B-Antigen der C-Substanz auf. Die Bakterien sind Infektionserreger bei Tieren (Euterinfektionen bei Kühen). Beim Menschen kommt diese Streptokokkenspezies als Besiedler des Darmtraktes und der Vagina vor. Sie kann perinatal übertragen werden und zu invasiven Infektionen führen.

 

 

 

Erreger

Koagulasepositive, kettenförmig unter aeroben und (fakultativ) anaeroben Bedingungen wachsende Kokken. Die Gruppeneinteilung der beta-hämolysierenden Streptokokken nach Lancefield erfolgte aufgrund unterschiedlicher spezifischer Kohlenhydratantigene der Zellwand. Wichtige humanpathogene Vertreter sind Streptococcus pyogenes (Gruppe A) sowie Streptococcus agalactiae (Gruppe B). Gruppe A-Streptokokken sind häufige Kolonisationskeime des Rachenraumes (bei 15-20% der Kinder), Gruppe B-Streptokokken besiedeln häufig den unteren Gastrointestinaltrakt.

Medizinisch bedeutsam sind vor allem die Gruppen A (Streptococcus pyogenes) und B (Streptococcus agalactiae), sowie die Gruppen C, F und G. Die Zellwand der beta-hämolysierenden Streptokokken zeigt die typische Struktur grampositiver Bakterien.

Neben der C-Substanz besitzt S. pyogenes zusätzlich Zellwandbestandteile, die für seine Virulenz notwendig sind:

  • M-Protein, ein sehr variables fibrilläres Oberflächenprotein. Das M-Protein besitzt eine hochspezifische Toxizität für Granulozyten und Thrombozyten. Aufgrund seiner unterschiedlichen Antigenitiät können > 80 Varianten unterschieden werden. Das M-Protein besitzt eine Sequenzhomologie zu Keratin 17, was für Streptkokken-induzierte infektallergische Dermatosen (z.B. bei Psoriasi vulgaris) eine Rolle spielen könnte.  
  • Protein F kann als Adhäsin fungieren.
  • Die gebundene C5a-Peptidase schützt den Mikroorganismus durch Spaltung der Opsonine vor dem Immunsystem.
  • Hyaluronidase, Streptodornase, Streptokinase, pyrogene Proteasen (Streptococcal pyrogenic exotoxin, SPE-A und SP-E), begünstigen als sog. „spreading factors“ das diffuse ungehemmte Fortschreiten der Infektion im Gewebe (z.B. bei phlegmonösen Prozessen).
  • Erythrogene Toxine (ET –A, B, C): Bei Kolonisierung in Wundhöhlen, Fremdkörpern oder auf der Haut kann es zu einer ungehemmten Bildung von erythrogenen Toxinen (ET –A, B, C) kommen, da die körpereigene Immunabwehr hierbei keinen Zugriff hat. ET-A und ET-C führen beim Scharlach und dem Streptokokken-Toxic-Shock-Syndrome zu den klassischen Exanthemen.

Klinisches Bild

  • Durch Streptokokken ausgelöste Erkrankungen:

 

Diagnose

Steckbrief:

Defin: Große Gruppe von Bakterien mit human- und tierpathogenen Vertretern. Die Einteilung erfolgt nach versch. biochemischen Kriterien:

  • Hämolyseverhalten auf Blutagar (alpha-, beta-, gamma):
    • alpha-Hämolyse (vergrünende Streptokokken): inkomplette Hämolyse durch Reduzierung des Hämoglobins zu  Biliverdin-ähnlichen Substanzen
    • beta-Hämolyse: Hämolysehof um die Kolonien
    • gamma-Hämolyse: keine Hämolyseaktivität.
  • Lancefield-Typisierung (der beta-hämolysierende Streptokokken):

    • beta-hämolysierende Streptokokken werden nach der Lancefield-Klassifikation weiter unterteilt. Diese geht auf die Biologin Rebecca C. Lancefield im Jahre 1933 zurück. Sie unterscheidet mehr als 20 Gruppen von Streptokokken; beruht auf dem serologischen Nachweis der unterschiedlichen Antigenität der C-Substanz, einem zellwandständigen Polysaccharid in der Bakterienwand.
    • Nach Lancefield werden die einzelnen Serogruppen mit Großbuchstaben benannt (Gruppen A–T).  Streptokokken der Serogruppe A (Streptococcus pyogenes) kommen auf Grund der unterschiedlichen Antigenität des M-Proteins in über 80 Varianten vor.
    • Bei den Viridans-Streptokokken („orale Streptokokken“) kommt diese Klassifikation nicht zur Anwendung. Sie sind überwiegend α-hämolysierend, ihnen fehlen meist die als Antigen wirkenden entsprechenden Polysaccharide.
    • Streptococcus agalactiae weist das B-Antigen der C-Substanz auf. Die Bakterien sind Infektionserreger bei Tieren (Euterinfektionen bei  Kühen). Beim Menschen kommt diese Streptokokkenspezies als Besiedler des Darmtraktes und der Vagina vor. Sie kann perinatal übertragen werden und zu invasiven Infektionen führen
  • Klin: 

Therapie

Literatur
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  1. Barlow T (1883) Erythema marginatum. Br Med J 509
  2. Chockalingam A et al. (2004) Rheumatic heart disease occurrence, patterns and clinical correlates in children aged less than five years. J Heart Valve Dis 13: 11-14
  3. Kadavath S et al.(2015) Adult-onset Still's disease-pathogenesis, clinical manifestations, and new treatment options. Ann Med 47:6-14
  4. Lehndorff H, Leiner C (1922) Erythema annulare. Z Kinderheilkd (Berlin) 32: 46
  5. Martin WJ et al. (2015) Post-infectious group A streptococcal autoimmune syndromes and the heart.Autoimmun Rev 14:710-725
  6. Rullan E et al. (2001) Rheumatic fever. Curr Rheumatol Rep 3: 445-452
  7. Schäkel K et al. (2016) Pathogenese der Psoriasis. Hautarzt 67: 422-432
  8. Walz B et al. (2015) Fever, skin changes, myalgia--from early symptom to diagnosis. Dtsch Med Wochenschr 140:1137-1144
Zuletzt aktualisiert am: 25.06.2016