Rosazea (Übersicht) L71.9

Zuletzt aktualisiert am: 06.07.2018

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

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Synonym(e)

Acne rosacea; Acne rosazea; Couperose; Kupferfinne; Rosacea; Rotfinne

Erstbeschreiber

Vermutliche Erstbeschreiber waren die arabischen Ärzte Rhazes (865-932) und Avicenna (989-1037); später: de Chauliac, 14. Jahrhundert;

Später: Bateman, 1812; Piffard, 1891; Kaposi 1893.

 

Definition

Häufige, chronische, zunächst rezidiverende, später persistierende, entzündliche Erkrankung mit zentrofazialen Teleangiektasien, persistierenden oder flushartig einsetzenden Temperatur-, Nahrungsmittel- oder psychisch getriggerten Erythemen, sowie länger dauernden entzündlichen Episoden mit follikulären, auch parafollikulären Papeln und Plaques, follikulären Papulopusteln und Pusteln. In schweren Fällen wird das Krankheitsbild durch Bindegewebs- und Talgdrüsenhyperplasien (Phymbildungen) und Augenbeteiligung kompliziert. Charakteristisch ist ein schubweiser Verlauf.

Einteilung

Man unterscheidet unterschiedliche Entwicklungsstadien:

  • Stadium 0: Funktionelles (transientes) Erythem: Flüchtige, häufig anfallsartige livide Gesichtserytheme (Flushing). 
  • Stadium I (Rosacea erythematosa): Persistierende Erytheme über Stunden und Tage. Es besteht die Gefahr der zunehmenden Bildung von Teleangiektasien (Rosacea teleangiectatica), die v.a. nasolabial und im Wangenbereich lokalisiert sind.
  • Stadium II (Rosacea papulopustulosa): Einzelne oder gruppierte, entzündliche, gerötete, über Tage bis Wochen bestehende, evtl. feinlamellös schuppende Papeln. Sterile oder normale Follikelflora enthaltende Papulopusteln und  Pusteln. Narbenlose Abheilung der einzelnen Schübe, im Verlauf Häufung der Schübe.
  • Stadium III (Phymatöse oder glandulär-hyperplastische Rosazea ): Großflächige, entzündliche Knoten und Infiltrate, diffuse Talgdrüsenhyperplasie (Phymbildung) vor allem an Nase (s.u. Rhinophym), Wangen, Kinn, Stirn, Ohren. Dieses Stadium der Phymbildung tritt nahezu ausschließlich bei Männern auf.
  • Komplikation: Okuläre Rosazea - Ophthalmorosazea genannt-  ist bei 20% der Rosazea-Kollektive zu erwarten. Beteiligung der Augen: Blepharitis, Konjunktivitis, Iritis, Iridozyklitis, Hypopyoniritis, Keratitis mit Lichtscheu, Schmerzen, Gefahr der Erblindung.
  • Sonderformen: 
  • Lokalisierte Phymbildung (bei glandulär-hyperplastischer Rosazea)
  • Rosacea oedematosa (s.u. M. Morbihan).

Vorkommen/Epidemiologie

Die Prävalenzangaben sind  unterschiedlich. 

Bei einer Population von arbeitenden Menschen > 30 Jahre wurde in einer estländischen Studie eine Prävalenz von 22% angegeben. Die Rosazea wäre damit die häufigste Hauterkrankung überhaupt.

In einer deutschen Population von 90.880 Arbeitern wurde eine Prävalenz von 2,3 %,  in einer schwedischen Studie mit 809 Arbeitern eine Prävalenz von 10% ermittelt. 

Rosazea tritt im Vergleich zur mediterranen Bevölkerung häufiger in dem keltischen Konstitutionstypus auf (Reinholz 2016). 

Ätiopathogenese

Nicht vollständig geklärt.

Angeborene Immunität: Genetische Dispositionen mit Abnormitäten in der angeborenen Immunität (diese betreffen das antimikrobielle Peptid Cathelicidin und dessen Aktivator Kallikrein 5), begleitender vaskulärer Dysfunktion werden als wahrscheinlichste Ursache angesehen. Das humane Cathelicidin LL-37 nimmt dabei eine zentrale Stellung in der Rosazea-Pathogenese ein. Dieses Peptid besitzt sowohl antimikrobielle als auch immunmodulatatorische Eigenschaften. Die erhöhten Aktivitäten der Cathelicidin-Peptide und die erhöhte Proteaseaktivitäten führen zu proinflammatorischen Cathelicidin-Fragmenten von denen einige in gesunder Haut nicht anzutreffen sind. Sie setzen das proinflammatorische Interleukin-8 frei. Weiterhin konnte festgestellt werden, dass Cathelicidin-Fragmente das Gefäßwachstum über Freisetzung des VEGF (vascular endothelial growth factor) aus Keratinozyten stimulieren.

Adaptives Immunsystem: Von einer Aktivierung von B-und T-Zellen ist bei den versch. Formen der Rosazea auszugehen. Bereits in einer frühen Form der Rosazea wird die Einwanderung von proinflammatorischen T-Zell-Lymphozyten (Th1/Th17) beobachtet. Dies führt zu einer Hochregulation von proinflammatorischen Zytokinen wie TNF-alpha, Interleukin -17 sowie Interferonen. Weiterhin sind Makrophagen und Mastzellen an der inflammatorischen Gewebereaktion beteiligt. Bei der Rosacea papulopustulosa sind IL-8 überexprimiert sowie die Chemokine CXCL1, CXCL2 und CXCL6 was zu einer Rekrutierung neutrophiler Leukozyten und zur Angiogenese führt.

Rolle von Mikroorganismen: Follikuläre Demodex-Milben sind mögliche Ko-Auslöser der inflammatorischen Gewebereaktion. In der Haut des Rosazea-Patienten ist die Dichte von Demodex-Milben gesteigert. Es lassen sich spezifische Antikörper gegen Milbenbestandteile nachweisen. Der Erfolg von systemischen und lokalen Therapieansätzen mit Antiskabiosa deutet auf die pathogenetische Bedeutung der Milbenbesiedlung.

Neuroinflammation und Gefäß-Hyperreaktivität: Einschießende und persistierende Erytheme (Flushing) sind wegweisende klinische Merkmale der Rosazea. Hierfür wird eine Dysregulation der neuroimmunologischen Einheit verantwortlich gemacht (Steinhoff 2015).  Als Triggerfaktoren des Flushings gelten UV-Strahlen, Röntgen-Strahlen, Hitze, Kälte, Erregung, Kaffee, Alkohol, Tee, scharfe Gewürze (Pfeffer, Curry), Temperaturschwankungen, externe (zu fette) Kosmetika und hormonelle Schwankungen (Menstruation, Schwangerschaft, Menopause). Kontrovers wird der Einfluss von Helicobacter pylori diskutiert.

Biologika: Rosazea-artige Hautveränderungen werden bei 30-40% (!) der onkologischen Patienten, die mit EGFR-Rezeptoren-Hemmern, z.B. Cetuximab, Erlotinib, Panitunumab und Gefitinib, behandelt wurden, nachgewiesen. Tyrosinkinase-Hemmer wie Imatinib und Nilotinib können ebenfalls Rosazea-artige Veränderungen hervorrufen.

Manifestation

Vor allem im 4. und 5. Lebensjahrzehnt auftretend. Etwa 80% der Ekrankten sind > 30 Jahre. 

Frauen sind häufiger (?) als Männer betroffen. Diese Aussage wird in versch. Studien bestritten (offenbar gibt es weltweite regionale Unterschiede in dem Prävalenzmuster). Frauen entwicklen die Rosazea typischerweise ab dem 35.Lebensjahr mit einem Häufigkeitsgipfel um das 61.-65.Lebensajhr.   

Die Rosazea verläuft bei Männern schwerer als bei Frauen. Insbesondere ist das Stadium III der Rosazea (phymatöse Rosazea) bei Frauen nur selten zu beobachten. Männer weisen die höchste Prävalenz um das 76.-80-Lebensjahr. 

Das komplikative Pyoderma faciale fast ausschließlich bei jüngeren Frauen beobachet.

Lokalisation

Zunächst zentrofazial auftretend, später Ausdehnung auf Hals, retroaurikuläre Region und Prästernalbereich.

Histologie

Ektatische Blut- und Lymphgefäße, perivaskuläre und perifollikuläre lymphohistiozytäre Infiltrate; v.a. in Talgdrüsenfollikelregionen, follikuläre Papeln und Pusteln.

Differentialdiagnose

Komplikation

Nachweisbar ist ein Zusammenhang zwischen Rosazea ud Migräne. In einer größeren dänischen Studie litten 12,1% der Rosazea-Patienten (16% der Frauen, 4% der Männer) unter einer Migräne (in der Gesamtbevölkerung waren es nur 7,3% (Egeberg A et al. 2017). 

Auch andere neurologische Erkrankungen werden bei Rosazea häufiger angetroffen: Morbus Parkinson, multiple Sklerose, Morbus Alzheimer.  

Therapie allgemein

Externe Therapie

Interne Therapie

Naturheilkunde

Der Wirkstoffkomplex Rutosid (Rutin), Nicotiflorin und Epicatechin wirkt als Phytoextrakt bei der Rosazae antiinflammatorisch (IL-1-Hemmung) und inhibiert den Angiogenesefaktor VEGF.   

 

Tabellen

Stadienabhängige externe und interne Therapie der Rosazea

Ammoniumbituminosulfonat-Pasten

Azelainsäure

Metronidazol

Andere Antibiotika

Isotretinoin

Laser

Extern

Extern

Extern

Extern

Intern

Extern

Intern

Stadium I (Rosacea erythematosa)

Persistierende Erytheme

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-

+

-

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-

Teleangiektasien

-

-

-

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-

-

-

+++

Stadium II (Rosacea papulosa/pustulosa)

Persistierende Erytheme

++

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+++

+

++

-

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-

Teleangiektasien

-

-

-

-

-

-

-

+++

Papeln, Pusteln

+++

+++

+++

+

+++

(+)

+

-

Ödeme

++

+++

++

-

+

-

+

-

Stadium III

Persistierende Erytheme

++

+++

+++

-

++

-

+

+

Teleangiektasien

-

-

-

-

-

-

-

+++

Papeln, Pusteln, Knoten

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+++

+++

+

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(+)

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Ödeme

++

++

++

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+

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++

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Talgdrüsen- u. Bindegewebshyperplasie

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+

++

++

+++

-

Diät/Lebensgewohnheiten

Eine spezifische Rosazeadiät existiert nicht. Erythem-induzierende Faktoren wie heiße Getränke, stark gewürzte Speisen und Alkohol sollten jedoch gemieden werden. Jeder Patient sollte für sich herausfinden, welche Speisen vertragen werden und welche nicht.

Hinweis(e)

  • Glukokortikoide: Diese sind von beeindruckender, aber nur kurzfristiger Wirksamkeit. Sie führen zum Rebound und Verschlimmern auf lange Sicht die Hauterkrankung! 
  •  Cave! Isotretinoin ist bei Erdnussallergie kontraindiziert (s.u. Isotretinoin).

Literatur
Für Zugriff auf PubMed Studien mit nur einem Klick empfehlen wir Kopernio Kopernio

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