Psoriasis L40.-

Bildübersicht

Synonym(e)

Schuppenflechte;

Erstbeschreiber

Willan 1799

Definition

Häufige, durch exogene und endogene Stimuli provozierbare, akut, oder chronisch verlaufende, polygenetische Hauterkrankung mit T-Zell-vermittelter Autoimmungenese, die in allen Lebensabschnitten auftritt und etwa 2% der mitteleuropäischen Bevölkerung betrifft. Es finden sich  charakteristische, streckseitig betonte, lokalisierte oder generalisierte, meist symmetrische, unterschiedlich stark konsistenzvermehrte (Tastbefund lederartig fest), scharf begrenzte, rote oder mit weißen Schuppen bedeckte Papeln oder Plaques. Eine Gelenkbeteiligung unterschiedlichen Ausmaßes wird bei 30% der Psoriatiker gefunden.  

Einteilung

Klinische Varianten der Psoriasis (vulgaris) mit teilweise sehr unterschiedlichem Verlaufsformen sind:

Die einzelnen klinischen Formen sind einerseits durch ihre Verlaufsform definiert (akut - chronisch), andererseits durch die Lokalisation (Psoriasis inversa, Psoriasis palmo-plnataris) oder durch das Auftreten von Pusteln (Psoriasis pustulosa) oder durch weitere Organmanifestationen (Psoriasis arthropathica). 

Den Schweregrad der Psoriasis kann man nach dem Prozentsatz der befallenen Körperoberfläche (KOF) einteilen oder nach PASI-Score.

  • milde Psoriasis < 2%KOF                 (PASI < 5)
  • mittelschwere Psoriasis 2-10%KOF (PASI 5-20)
  • schwere Psoriasis: > 10%KOF         (PASI >20)

Vorkommen/Epidemiologie

Prävalenz der Psoriasis in verschiedenen Ländern:

  • Deutschland: 1-2% (-3%) der Bevölkerung. Falls ein Elternteil betoffen ist, liegt die Prävalenz bei etwa 14%.
  • Dänemark: 2,9% der Bevölkerung.
  • Schweden: 2,3% der Bevölkerung.
  • USA: 2,2% der Bevölkerung (in verschiedenen amerikanischen Studien wurden auch Prävalenzen zwischen 4,0-4,7% beschrieben).
  • China: 1,7% der Bevölkerung.
  • UK: 1,6% der Bevölkerung.
  • Schweden: 1,4% der Bevölkerung.
  • Norwegen: 1,4% der Bevölkerung.
  • Spanien 1,4% der Bevölkerung.
  • Indien: 0,7% der Bevölkerung.
  • Afrika: 0,4-0,7% der Bevölkerung.
  • Ostafrika: 0,7% der Bevölkerung.

Für Kinder werden Prävalenzen von 0,1-1,0% angegeben.  In einem größeren Kollektiv (n= 293.181 Kinder) betrug die Prävalenz 0,45% (Jacobi et al. 2016).

Ätiopathogenese

Genetische Faktoren: unbestritten spielt die genetische Disposition eine entscheidende Rolle. Mit der Psoriasis assoziierte Gene sind auf versch. Chromosomen nachgewiesen worden (polygenetische Vererbung). Ein genetischer Riskofaktor ist das betrifft PSORS1 (Akronym für PSORiasis- S = Suszeptibilitätslokus) ein Suszeptibilitätslokus innerhalb des Majorhistokompatibilitätskomplexes auf dem Chromsomenlokus 6p21.3. PSORS1 ist der Hauptprädispositionsfaktor für die Psoriasis in den frühen Lebensjahren (Typ I Psoriasis). Die Suszeptibilitätsloci PSORS2 (Genlokus: 17q24-q25) mit den assoziierten Genen für RUNX-1 und RAPTOR, PSORS3 (Genlokus: 4q) PSORS4 (Genlokus: 1cen-q21), PSORS5 (Genlokus: 3q21), PSORS6 (Genlokus: 19p), PSORS7 (Genlokus: 1p), PSORS8 (Genlokus: 4q31) haben diverse andere Funktionen in der psoriatischen Inflammation. Offenbar existiert ein genetisches Netzwerk mit einer "variablen, durch verschiedene Faktoren aktivierbaren, krankheitstypischen Gensignatur". Dieses Gennetzwerk wird bei der Psoriasis (s.a. atopisches Ekzem) durch inflammatorische (Th1- und Th17 Zellen) Zytokine (z.B. Interferon gamma/TNF alpha) beeinflusst. Nachgewiesen ist, dass bei einem Single Nucleotide Polymorphismus (SNP+489 Variante des Alleles A) des TNF-alpha Gens eine signifikante Veranlagung von Psoriasisarthritis vorliegt. Dieser TNF-alpha Gen-Polymorphismus steht auch in Relation zum Schweregrad der Psoriasis bzw. zu ihrem Ansprechen auf Etanercept.

HLA: beschrieben sind Assoziationen mit HLA-B13, HLA-Bw57, HLA-Cw6, HLA-B27, HLACw2, HLA-DR4 und HLA-DR7. Offenbar jedoch spielt HLA-Cw*06:02 eine besondere Rolle (Träger dieses Allels sind 10x häufiger von Psoriasis betroffen).

Antimikrobielle Peptide (AMP`s): offenbar spielt eine Überexpression von antimikrobiellen Peptiden, insbes. von Cathelicidin, beta-Defensin, und Psoriasin in der Pathogenese der Psoriasis eine bedeutende Rolle (vgl. auch die geringe Neigung zu Infekten bei Psoriasis vulgaris!). Es konnte gezeigt werden, dass Cathelicidin LL37 körpereigene zytosolische DNA (diese werden in psoriatischen Keratinozyten nachgewiesen!) bindet und komplexiert. Die Komplexe können eine Interferon-Antwort mit einer inflammatorischen Reaktion (s.u. Inflammasom) induzieren.

Medikamente: Es gibt begründete Hinweise, dass verschiedene Medikamente in der Lage sind, eine Psoriasis vulgaris zu unterhalten oder auszulösen. Hierzu gehören:

  • Betablocker (z.B. Propanolol)
  • Kalzium-Kanal-Blocker (z.B. Diltiazem)
  • Glukokortikoide (inbes. nach Absetzen oder Reduktion einer Therapie)
  • Lithium
  • Antimalariamittel (z.B. Chloroquin)
  • NSAR (Naprofen, Diclofenac, Indometacin)
  • verschiedene Antibiotika (z.B. Makrolide)
  • Gold
  • In seltenen Fällen TNF-alpha Blocker bei entzündlichen Darmerkrankungen (s. unten Fall 2)

Weitere Auslösefaktoren sind:

  • Mechanische Traumata
  • Dermatitis solaris
  • irritative Lokaltherapien
  • Infekte (z.B. Streptokokkenangina)
  • emotionale Belastungen

Keratinozyten/Keratine: Durch Keratinozyten stimulierende Mediatoren (TNF alfa, IL-8, Granulocyte macrophage colony-stimulating factor = GM-CSF) kommt es zu einem Proliferationsstimulus. Der Zellzyklus der Keratinozyten ist um mehr als das 8fache beschleunigt. Zellen der Basalzellschicht benötigen nur noch 4 Tage, um das Str. corneum zu erreichen. 25% der Keratinozyten (3fach erhöht) befinden sich in der proliferativen S-Zellzyklusphase. Derartige proliferationsfördernde Mediatoren werden auch von Keratinozyten selbst produziert (Interleukine - IL-1, IL-6, IL-8, IL-17A, Interferon gamma, TNF, Transforming growth factor alpha (TGF-alpha) und GM-CSF (s.u. Wachstumsfaktoren). Weiterhin sind für die Keratinozytenhyperplasie die Interleukine 17 und 22 verantwortlich. Diese werden von den Th17-Zellen produziert. Auch die Strukturproteine der Keratinozyten sind verändert (Verminderung der suprabasalen Keratine 1 und 10; Neoexpression der Keratine 6 und 16). Die Rolle des in psoriatischen Keratinozyten gebildeten Zytokins "Thymic stromal lymphopoietin" ist bisher noch nicht endgültig geklärt.

Autoantigene: für die psoriatische Inflammation sind versch. potenzielle Autoantigene so das von Melanozyten exprimierte ADAMTS-like Protein 5 und; das antimikrobielle Peptid LL37 von Bedeutung. Beide Proteine werden nach Bindung an das Protein HLA-C*06:02 (s.HLA-System) von TH17-Zellen erkannt und initiieren damit eine psoriatische Entzündung. Bemerkenswert ist eine Strukturhomologie von Keratin 17 mit M-Proteinen von Streptokokken. Insofern stellt sich Keratin 17 auch als potenzielles Autoantigen dar.

Lymphozyten/Homing-Signale: wahrscheinlich stehen am Anfang der psoriatischen Entzündungskaskade aktivierte dendritische Zellen (DCs) und Makrophagen, die zur Sekretion von pro-inflammatorischen Zytokinen wie IL-1, IL-6, IL-12, IL-23 und TNF-alpha angeregt werden. Hierdurch werden Interferon gamma produzierende CD4+ T-Lymphozyten aktiviert . Dieser Prozess führt zur Ausreifung naiver T-Zellen zu Th17- Zellen und anderen entzündlichen Th-Zell-Populationen wie Th-1 Lymphozyten (Th1-Lymphozyten; keine IL-4 Produktion). Th-1 Lymphozyten spielen (wie auch Th17-Zellen) eine zentrale Rolle in der Pathogenese der Psoriasis (Blockade der CD4-T-Lymphozyten durch Anti-CD4-AK führt zu einer klinischen Verbesserung der Psoriasis, auch andere Lymphozyten-suppressive Medikamente wie Ciclosporin, Fumarsäureester, ebenso PUVA-Therapie, bewirken u.a. diesen Effekt). Die aktivierten T-Lymphozyten erhalten durch die Expression bestimmter Oberflächenmarker eine "Adresse", womit der Ort, an dem sie benötigt werden, definiert ist. Diese sog. "Homing" Signale, die durch kutane Lymphozyten-assoziierte Antigene (CLA) vermittelt werden, befähigen die Lymphozyten, beide Kompartimente, Epidermis und Dermis, zu infiltrieren. Bei Psoriatikern konnte gezeigt werden, dass inflammatorische T-Zellen den gegen Kollagen IV (Kollagen der Basalmembran) gerichteten Rezeptor alpha-1-beta-1-Integrin (VLA-1) bilden. Dieses Integrin wird auf epidermalen Lymphozyten in läsionaler (nicht in unbefallener) Haut exprimiert. Dies deutet darauf hin, dass die epidermalen T-Zellen zentrale Effektoren in der Psoriasis sind. Die Blockade von VLA-1 inhibiert signifikant die Migration von humanen VLA-1 exprimierenden T-Zellen.

Dendritische Zellen: Dendritische Zellen (DCs) sind Vorposten den Immunsystems und stellen Bindeglieder zwischen dem spezifischen (erworbenen) und unspezifischen (angeborenen) Immunsystem (s.u. Immunität, angeborene/erworbene) dar. Als sog. professionelle APs exprimieren sie sowohl Antigen-präsentierende HLA-Klasse II Moleküle, als auch co-stimulierende Moleküle. Myeloide DCs werden in der psoriatischen Läsion vermehrt angetroffen. Unter PUVA verringern sich die läsionalen myeloiden DCs.

Chemokine: Die infiltrierenden Th1-Lymphozyten interagieren mit verschiedenen dermalen und epidermalen Zellsystemen. Hierbei sind eine Reihe von Chemokinen, Chemokinrezeptoren, Integrinen und Adhäsionsmolekülen beteiligt (CCR5, CXCR3-Rezeptoren, E-Selektin, LFA-1, ICAM-1, VLA-4, VCAM-1 u.a). Diese fördern die Adhäsion von T-Lymphozyten und neutrophilen Granulozyten. Weiterhin IL-8 und RANTES (s.u. Chemokine), die die Migration bestimmter T-Lymphozyten induzieren.

Entzündungsmediatoren (s.u. Zytokine): In der psoriatischen Entzündung werden zahlreiche Entzündungsmediatoren nachgewiesen: TNF-alpha, IL-8, IL-19. Periphere mononukleäre Zellen weisen erhöhte Titer von TNF-alpha, IL-1beta, IL-6 auf, Monozyten produzieren vermehrt IL-1alpha, IL-1beta, IL-8. Der Nachweis dieser proinflammatorischen Mediatoren belegt, dass die Psoriasis nicht nur als lokale Entzündung, sondern als Systemerkrankung zu gelten hat.

Endothelzellen: Angiogenesefaktoren (ESAF = Endothelial cell stimulating angiogenesis factor; Vascular endothelial growth factor = VEGF) sind in der psoriatischen Läsion und im Serum stark erhöht. Sie verursachen eine Gefäßproliferation. ESAF wird hauptsächlich von Keratinozyten und Fibroblasten, VEGF von Keratinozyten gebildet. Die aktivierten dermalen Kapillaren exprimieren Adhäsionsmoleküle (ICAM-1, ELAM-1, VCAM-1), die es CD4+ T-Lymphozyten ermöglichen, am Endothel anzudocken und durch die Gefäßwand zu penetrieren. Die Rolle von Stickoxiden (NO) (INF-gamma ist ein Induktor von NO), die gefäßdilatierend wirken, ist noch ungeklärt.

Manifestation

  • Auftreten ist in jedem Lebensalter möglich. Überwiegend im 2. bis 3. Lebensjahrzehnt (Typ I), seltener im 5. Lebensjahrzehnt (Typ II) erstmals auftretend. Die Prävalenz bei < 20-Jährigen beträgt 0,8%.
  • Keine Geschlechtspräferenz.
  • 2/3 der Psoriatiker leiden an einer milden häufig nicht-behandlungsbedürftigen Psoriasis. Etwa 80% weisen Nagelbefall auf.
  • Nach Manifestationsalter und Assoziation mit HLA-Allelen unterscheidet man:
    • Typ I-Psoriasis (Manifestationsmaximum zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr; Assoziation mit den Allelen Cw6, B13, B57, DRB1). Assoziation mit Streptokokkeninfekten nachweisbar.
    • Typ II-Psoriasis (Manifestationsmaximum zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr; Assoziation mit den HLA-Allelen Cw2, B27).
    • HLA-Cw6-positive Psoriatiker besitzen ein 10fach erhöhtes Erkrankungsrisiko mit bevorzugtem Krankheitstypus: Jüngeres Manifestationsalter, häufig Psoriasis guttata-Typ, schwerer Krankheitsverlauf.
    • Für die Psoriasis arthropathica sind Assoziationen mit den HLA-Genen CW6, B13, B17, B27, DR7 bekannt.
  • Genetische Untersuchungen belegen, dass es sich bei der Typ I- und Typ II-Psoriasis um unterschiedliche Erkrankungen handelt.
  • Die mittlere Erkrankungsdauer beträgt bei Psoriatikern 21,8 Jahre (1,0-66 Jahre).

Lokalisation

Befallsmuster (MAPP-Studie - 3.426 Pat.): Ellenbogen (46%), Capillitium (45%), Knie (31%), Rumpf (24%), Gesicht (15%), Handflächen (12%), Fußsohlen (11%), Nägel (11%), Genitalbereich (7%).

Gelenksymptome bei Psoriasispatienten mit primärem Hautbefall: Knie (45%), Finger (19%), Hüfte (16%), Wirbelsäule (14%), Sprunggelenke (11%),  Handgelenke (8%)

Klinisches Bild

Die Hautveränderungen der Psoriasis manifestieren sich am häufigsten in der chronisch stationären Form mit unterschiedlich großen, entzündlich geröteten, scharf begrenzten, von silbrigen Schuppen (je nach Vorbehandlung können diese komplett fehlen) bedeckten Plaques. Diese Verlaufsform kann sich sowohl bei der Typ-I-Psoriasis wie auch der Typ II-Psoriasis einstellen.

Die akute exanthematische Verlaufsform zeigt einen starken Eruptionsdruck und wird bevorzugt bei dem Typ-I-Psoriatiker angetroffen. Häufig werden Schübe durch Infekte mit beta-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A getriggert.

Aufgrund der Krankheitsaktivität (Schubaktivität) und der daraus resultierenden therapeutischen Konsequenzen ist es sinnvoll, zwischen der:

(schubaktive Psoriasis) zu unterscheiden.

Diagnostisch wichtig ist die Auslösbarkeit verschiedener "Psoriasisphänomene" innerhalb der Herde:

Mundschleimhautveränderungen werden meist nur bei Psoriasis pustulosa generalisata beobachtet.

Gelenk- und Skelettbeteiligung (bei etwa 30% der Pat. mit Psoriasis) s.u.:

Psoriasis arthropathica

Osteoarthropathia psoriatica.

Histologie

  • Die nicht vorbehandelte Psoriasispapel zeigt in typischer Ausprägung Hyper- und kräftige Parahyperkeratose, Akanthose und Papillomatose. Elongierte schmale Reteleisten, die an ihrem unteren Ende kolbig aufgetrieben sein können; apikal kolbig aufgetriebene Papillarkörper, fokale, suprapapilläre Epidermisverdünnung mit fehlendem Stratum granulosum; elongierte dilatierte Kapillarschlingen; subkorneal oder auch intrakorneal Munro-Mikroabszesse.
  • In der oberen und mittleren Dermis finden sich diffus verteilte lymphozytäre Entzündungsinfiltrate. Perivaskuläre entzündliche Infiltrate aus Histiozyten, überwiegend CD4-positiven Lymphozyten und meist wenigen polymorphkernigen neutrophilen Leukozyten finden sich in den oberen und mittleren Dermisabschnitten; es besteht eine unterschiedlich stark ausgeprägte Epidermotropie mit nur geringen Zeichen der Spongiose (DD. Ekzemreaktion). 

Differentialdiagnose

Bei der Differenzialdiagnose der Psoriasis spielt der vorherrschende Manifestationstyp die entscheidende Rolle (s.u.). Es ist unschwer eine Psoriasis vulgaris unvorbehandelt und in vollständiger klinischer Ausprägung diagnostizieren zu können. Schwieriger wird es bei den klinischen Varianten der Psoriasisfamilie (s.u. Psoriasis pustulosa, Psoriasis arthropathica). Hierbei werden gänzlich unterschiedliche Krankheitsbilder differenzialdiagnostisch in Betracht kommen müssen (Differenzialdiagnose s.dort). Die Differenzialdiagnose der Psoriasis vulgaris wird je nach Subtyp verwiesen s.o.).

Komplikation

  • Koronare Herzkrankheiten: Neuere Erkenntnisse weisen daraufhin, dass Psoriasis ein unabhängiger Risikofaktor für koronare Herzkrankheit ist. Nur 40% der Psoriatiker sind frei von Kalzifikationen der Koronarien im Vergleich zu 72% der Kontrollgruppe mit Nicht-Psoriatikern. Zudem ist unter Psoriatikern der Anteil von schweren Kalzifikationen und Stenosen sowie an Myokardinfarkten wesentlich höher als bei Nicht-Psoriatikern. Ein analoges Risikospektrum, das sich unter Therapie mit TNF-alpha-Blockern reduziert, findet sich auch bei Pat. mit rheumatoider Arthritis.
  • Adipositas: Signifikant erhöht ist ein erhöhter BMI sowie ein erhöhter Bauch- und Hüftumfang bei Psoriatikern.
  • Psoriasispatienten erfüllen mit einer höheren  Wahrscheinlichkeit die Kriterien für ein metabolisches Syndrom (MetS) als die Durchschnittsbevölkerung; weiterhin besteht eine erhöhte Insulinresistenz.
  • Psoriatiker haben ein erhöhtes Risiko für Hypertonie. Der Einsatz von Betablockern scheint das Risiko weiter zu erhöhen.
  • Patienten mit Psoriasis entwickeln häufiger eine Enteritis regionalis (M. Crohn).
  • Zölilakie: In einem größeren Kollektiv konnten bei 4% der Psoriatiker Antikörper gegen eine Gewebstransglutaminase nachgewiesen werden (nicht psoriaitsches Kontrollkollektiv 0,4%). Gluten-freie Diät führtge auch zu einer Verbesserung der Psoriasis.  
  • Alkohol und Rauchen sind Triggerfaktoren für eine Psoriasis.

Komplikation

  • Koronare Herzkrankheiten: Neuere Erkenntnisse weisen daraufhin, dass Psoriasis ein unabhängiger Risikofaktor für koronare Herzkrankheit ist. Nur 40% der Psoriatiker sind frei von Kalzifikationen der Koronarien im Vergleich zu 72% der Kontrollgruppe mit Nicht-Psoriatikern. Zudem ist unter Psoriatikern der Anteil von schweren Kalzifikationen und Stenosen sowie an Myokardinfarkten wesentlich höher als bei Nicht-Psoriatikern. Ein analoges Risikospektrum, das sich unter Therapie mit TNF-alpha-Blockern reduziert, findet sich auch bei Pat. mit rheumatoider Arthritis.
  • Adipositas: Signifikant erhöht ist ein erhöhter BMI sowie ein erhöhter Bauch- und Hüftumfang bei Psoriatikern.
  • Psoriasispatienten erfüllen mit einer höheren  Wahrscheinlichkeit die Kriterien für ein metabolisches Syndrom (MetS) als die  Durchschnittsbevölkerung; weiterhin besteht eine erhöhte Insulinresistenz.
  • Psoriatiker haben ein erhöhtes Risiko für Hypertonie. Der Einsatz von Betablockern scheint das Risiko weiter zu erhöhen.  
  • Patienten mit Psoriasis entwickeln häufiger eine Enteritis regionalis (M. Crohn).
  • Zölilakie: In einem größeren Kollektiv konnten bei 4% der Psoriatiker Antikörper gegen eine Gewebstransglutaminase nachgewiesen werden (nicht psoriaitsches Kontrollkollektiv 0,4%). Gluten-freie Diät führtge auch zu einer Verbesserung der Psoriasis.  
  • Alkohol und Rauchen sind Triggerfaktoren für eine Psoriasis.

Therapie allgemein

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Externe Therapie

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Bestrahlungstherapie

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Interne Therapie

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Verlauf/Prognose

Chronisch-rezidivierender Verlauf mit unterschiedlich langen erscheinungsfreien Intervallen.

Naturheilkunde

Ordnungstherapie: Meiden von Triggermechanismen, insbesondere Reibung, Infekten, Stressoren. Auch einige Medikamente wie bspw. Betablocker, die zu Psoriasisschüben führen können, sind hier zu berücksichtigen.

Klimatherapie und Hydrotherapie: Bewährt haben sich Solebäder, auch zuhause durchführbare Bäder mit Totem Meersalz, auch Duschen mit Meersalzduschbad.Neben der natürlichen Besonnung  UV-Therapie mit kurzwelligen UV-B Strahlen.

Phytotherapeutisch haben sich Extrakte aus Mahonia aquifolium bewährt, im Handel als Fertigpräparat: Rubisan ® Creme oder Salbe (s.u. Mahoniae cortex und Mahoniae radix, s.a. Berberin). In einer doppelblinden plazebokontrollierten Studie konnte hier eine signifikante Verbesserung der psoriatischen Symptome erzielt werden. Gerade in Problemzonen, wie bspw. der Analfalte wird dieses Präparat recht gut vertragen (Bernstein S et al. 2006) .

Bei zeitgleich bestehender Psoriasisarthritis, s. unter Arthritis psoriatische 

 

Diät/Lebensgewohnheiten

Patienten mit Psoriasis erfahren krankheitsbedingt eine vergleichbare Beeinträchtigung der psychischen und mentalen Komponenten ihrer gesundheitsbezogenen Lebensqualität (HRQL = health-related quality of life) wie Pat. mit Malignomen, Arthritis, Hypertonie, Herzerkrankungen, Diabetes mellitus und Depressionen.

Der Erfolg von Diäten ist nicht belegt.

Hinweis(e)

Die durchschnittlichen Fallkosten (ambulante und stationäre Pat.) sind bei Psoriatikern durch die Fallschwere definiert. Sie schwanken zwischen 6.700 Euro und 53.000 Euro/Jahr. Stationäre Patienten verursachen Kosten von 2.300 bis 32.000 Euro, ambulante Patienten Gesamtkosten von 204 bis 770 Euro. Die indirekten Kosten liegen zwischen 1.300 und 8.200 Euro pro Patient.

Der Begriff "Psoriasis vulgaris" wird unterschiedlich eingesetzt. Vielfach wird er synonym für die häufigste Form der Psoriasis, dem "Plaque-Typ" angewendet.      

Fallbericht(e)

Psoriasis vulgaris und Organtransplantation: Bei der 32-jährigen Patientin besteht seit ihrem 20. Lebensjahr eine schwere Psoriasis vulgaris mit generalisiertem integumentalem Befall. Im Jahr 2006 wurde aufgrund eines Goodpasture-Syndroms mit pulmonaler und renaler Beteiligung eine allogene Pankreas- und Nierentransplantation durchgeführt. Die nachfolgende immunsuppressive Therapie bestand dauerhaft aus Prednison 7,5 mg/Tag, Tacrolimus 8,5 mg/Tag sowie Mycophenolatmofetil 1,0 g/Tag.

  • Therapie der Psoriasis: Die vor der Organtransplantation (OTX) erfolgten Psoriasistherapien umfassten in den ersten Jahren die üblichen topischen Therapieansätze mit Glukokortikoiden, Dithranol in unterschiedlichen Konzentrationsstufen, Bade-PUVA , UVB-Bestrahlungen. Später, wegen insuffizentem Ansprechen der Lokaltherapie, systemische Therapie mit Fumarsäureestern (FAE) in den üblichen Dosierungen. Die FAE mussten nach wenigen Wochen wegen nicht tolerierbaren Magen-Darm-Problemen abgesetzt werden. 2 Jahre nach der OTX kam es trotz der suffizient durchgeführten topischen Therapien zu einer dauerhaften und therapieresistenten deutlichen Verschlechterung des Hautbefunds mit einem PASI von >25.
  • Neuer Therapieansatz: Da keine suffizienten lokalen Therapieoptionen mehr zur Verfügung standen, wurde eine Therapie mit Etanercept 2 x 25 mg/Woche eingeleitet. Hierunter kam es zu einer kontinuierlichen Verbesserung des Hautzustandes. Nach 10 Monaten Etanercept-Therapie war die Patientin weitgehend erscheinungsfrei. Relevante Nebenwirkungen der Therapie mussten unter dieser Therapiemodalität nicht beobachtet werden.
  • Labor: Die Transplantatfunktionen waren stabil. Ein neuerlicher Tuberkulosescreen (Quantiferon-Test; Rö.-Thorax) verlief o.B.
  • Kommentar: Die Psoriasistherapie bei OTX stellt eine besondere Herausforderung dar, zumal durch eingeschränkte Therapiemöglichkeiten (z.B. Phototherapie, Nebenwirkungsspektren von Antipsoriatika, die die Transplantatfunktion beeinträchtigen können), Interaktion von Medikamenten und Psoriasisaktivität zu erwarten sind (z.B. durch die wechselnden Gaben von Steroiden).
  • Biologika wie Eternacept (oder Adalimumab) stellen für OTX-Patienten mit schwerer Psoriasis eine, soweit aufgrund derzeit vorhandener limitierter Erfahrungen beurteilbar, effektive und verträgliche Therapieoption dar.

Literatur

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  3. Celsus AC (50-60 n. Chr.) De medicina. Liber V, Caput XXVIII, De impetiginis speciebus

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  12. Scarborough J (1988) Galen Redivivus: An Essay Review. Journal of the History of Medicine and Allied Sciences 43: 313-321
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Zuletzt aktualisiert am: 05.11.2017