Osteoporose, Kortikoid-induzierte M81.4

Zuletzt aktualisiert am: 15.05.2014

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

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Definition

Steroid-induzierte sekundäre Skeletterkrankung, charakterisiert durch Verminderung der Knochenmasse und Verschlechterung der Mikroarchitektur des Knochengewebes mit entsprechend reduzierter Festigkeit und erhöhter Frakturneigung.

Ätiopathogenese

  • Knochenbildung scheint durch Kortikosteroide unterdrückt zu werden. Hemmung von Proliferation und Knochenmatrixsynthese der Osteoblasten sowie Förderung der Knochenresorption durch Osteoklasten. Direkte, steroid-induzierte Erniedrigung von IGF I und II (Insulin-Like-Growth-Factor) und TGF-ß. Zusätzlich Wachstumshormon- und Testosteroninhibition. Glukokortikoide hemmen aktive Resorption von Kalziumionen im Darm und fördern Kalziumausscheidung durch die Niere. Parathormon wird aktiviert.
  • Risikofaktoren: Vorhergehende Wirbelkörperfrakturen, postmenopausale Frauen ohne Hormonersatztherapie, Hypogonadismus oder frühe Menopause (< 45 LJ), Alter < 65 Jahre, bestehende oder geplante über 6 Monate dauernde Kortikosteroidgabe, BMI < 20 kg m², Alkoholabusus, Rheumatoide Arthritis, Hyperparathyroidismus.

Manifestation

Der größter Verlust der Knochenmasse erfolgt in den ersten 6 Monaten der Steroidbehandlung. Meist haben die Patienten mit z.B. langjähriger rheumatoider Arthritis bereits eine reduzierte Knochendichte, die durch steroidale Therapie oft weiter reduziert wird.

Lokalisation

LWS, Femurhals, Calcaneus, Radius.

Labor

Blutbild und Ausschluss myeloproliferativer Erkrankungen. Ausschluss von Hyperparathyreoidismus und Osteomalazie durch Bestimmung von Calcium, Phophat, AP u. Albumin im Blutserum. Ausschluss von Hyperthyreoidismus durch Bestimmung der Schilddrüsen-Parameter. Ausschluss von Hypogonadismus durch Bestimmung von Testosteron. Bei Frauen zusätzlich Bestimmung von FSH, LH, Östrogen.

Histologie

Die Knochenarchitektur ist besser erhalten als bei der postmenopausalen Osteoporose. Generelle Ausdünnung der Trabekel.

Diagnose

Knochensonographie, Labor, Medikamentenanamnese, Osteodensitometrie (wenn eine steroidale interne Therapie über 7,5 mg/Tag oder für länger als sechs Monate geplant ist); ggf. Röntgen-Thorax, LWS-Röntgen.

Differentialdiagnose

Postmenopausale Osteoporose.

Therapie allgemein

Reduzierung des Zigaretten- und Alkoholkonsums. Absetzen oder Meiden von Sedativa oder Benzodiazipinen. Reduzierung der Gefahren zu stolpern oder zu fallen. Reduzierung des Steroids auf die minimal nötigste Dosierung. Versuch auf inhalative oder rektale Steroidgabe. Hormonersatztherapie bei allen postmenopausalen Frauen.

Interne Therapie

  • Hormonersatztherapie ggf. unter Einbeziehung eines Gynäkologen.
  • Oft hilfreich sind Bisphosphonate, z.B. Alendronat Tbl. (Fosamax) 10 mg/Tag p.o. oder Risedronat Tbl. (Actonel) 5 mg/Tag peroral.
  • Unterstützend Fluoride (Ossin Tbl.) 50 mg/Tag p.o., Calcium 1000 mg/Tag (z.B. Calzium Sandoz forte) in Kombination mit Vitamin D3 500 IU/Tag oral (z.B. Merck Vigantoletten 500). Unterstützend Calcitonin 50-100 IE s.c. (z.B. Calcitonin Stada Ampullen).

Verlauf/Prognose

Bedingt reversibel.

Literatur
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