Lyme-Borreliose A69.2

Zuletzt aktualisiert am: 24.10.2017

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

Alle Autoren

Synonym(e)

Borreliose; Borreliose chronische kutane; Erythema migrans-Krankheit; Erythema-migrans-Krankheit; Lyme Borreliose; Lyme disease; Lyme-Krankheit; Neuroborreliose; Zecken-Borreliose

Definition

Häufigste durch Zecken übertragene Infektionskrankheit. Erreger ist Borrelia burgdorferi sensu lato (s.u. Borrelien), die eine klinisch vielgestaltige, stadienhaft verlaufende, chronische Multisystem-Spirochätose hervorruft.

Das in Zeckenspeichel gefundene Protein Sal15 kann die innate Immunabwehr unterdrücken.

Erreger

  • Borrelia burgdorferi (s.u. Borrelien): fadenförmige, gewundene, lebhaft bewegliche Spirochäte. Überträger sind Zecken (Ixodes ricinus, I. dammini u.a.), die in Mittel-, Ost- und Nordeuropa und Amerika ubiquitär vorkommen, selten auch Insekten, z.B. Stomoxys calcitrans.
  • Etwa 5-40% der Zecken sind mit Borrelien befallen, wobei adulte Zecken etwa zu 20%, Nymphen zu 10% und Larven zu etwa 1% infiziert sind. Diaplazentare Infektion ist möglich.
  • Borrelia burgdorferi sensu lato wird in Europa durch Zeckenstiche übertragen. In den USA wird ausschließlich B. burgdorferi sensu stricto beobachtet.

Vorkommen/Epidemiologie

In Europa kommen allle 3 Gruppen von Borrelien vor. Weiterhin an der West- und Ostküste der USA.  Borrelien-Infektionen treten auch in China auf.  

Vorkommen/Epidemiologie

Häufigste durch Zecken übertragene Erkrankung in Europa und Nordamerika.

In Deutschland liegen die jährlichen Inzidenzen manifester Borrelien-Infektionen bei 100-150 Fälle/100.000 Einwohnern.

Nach einem Zeckenstich ist bei 3-6% der Betroffenen mit einer Infektion (Serokonversion) und bei 0,3-1,5% mit einer manifesten Erkrankung zu rechnen.

Der Stich einer borrelienhaltigen Zecke führt bei 20-30% der Betroffenen zur Serokonversion.

Das Infektionsrisiko ist von Ende Mai bis Ende Juli am größten; seltener sind Infektionen im Herbst oder an warmen Wintertagen. 

Manifestation

Alle Altersstufen sind betroffen.

Klinisches Bild

Einteilung in 3 Stadien, wobei jedes Stadium die Erstmanifestation der Erkrankung darstellen kann und Stadien übersprungen werden können (s. Tabelle 1):

  • Stadium I (lokalisierte Frühinfektion): Leitsymptom ist das Erythema chronicum migrans. Evtl. begleitend: regionale Lymphknotenschwellung, leichte Allgemeinsymptome (Fieber, Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen).
    • Stadium II (disseminierte Frühinfektion; 6-8 Wochen nach dem Zeckenstich). Häufig keine klinischen Symptome):
      • Das (seltene) multiple Auftreten des klinisch klassischen "Erythema chronicum migrans" ist als kutanes Zeichen der Dissemination der Borrelieninfektion zu sehen. Häufiger sind im Rahmen der disseminierten Frühinfektion große, homogen hellrote, scharf begrenzte, wenig symptomatische  kreisförmige oder ovale Erytheme; nicht selten sind sie auch nur diskret wahrnehmbar oder nur bei Wärme sichtbar. Bei Kindern ist meist auch das Gesicht betroffen (Differenzialdiagnose!). 
      • Frühe Neuroborreliose: Meningopolyneuritis Garin-Bujadoux-Bannwarth (starke nächtliche Kopfschmerzen, unilaterale Radikulitis mit schmerzhaften Lähmungen, evtl. diskrete Enzephalitis).
      • Lymphadenosis cutis benigna (Lymphozytom)
      • Unspezifische Exantheme, Wangenerytheme,  Erythema nodosum, Arthralgien, Myalgien, Myo-/Perikarditis, rezidivierende Hepatitis, Konjunktivitis, evtl. Panophthalmitis, Lymphknoten- und Milzschwellung. Unter Umständen schweres Krankheitsgefühl.
  • Stadium III (Spätinfektion mit Organmanifestation): In diesem Stadium treten in Europa v.a. neurologische Symptome in Form eines Bannwarth-Syndroms auf. In USA wird häufiger die Lyme-Arthritis beobachtet.
    • Klinisch-dermatologisches Leitsymptom des Stadium III ist in Europa die Acrodermatitis chronica atrophicans (Klinik und Differenzialdiagnose s.dort). 
    • Selten wird eine noduläre Pannikulitis als hypererge Reaktion auf eine Borrelieninfektion beobachtet..
    • Die Lyme-Arthritis kennzeichnet sich durch ein typisches Gelenkbefallmuster mit Mon-oder Oligoarthritis 
    • Sehr selten ist eine Doppelinfektion mit dem  Frühsommermeningoenzephalitis-Virus. Klinisches Zeichen ist das Bild der "Progressiven Enzephalomyelitis", ähnlich der Enzephalomyelitis disseminata (Multiple Sklerose).

Postinfektiöses Lyme-Borreliose-Syndrom (post Lyme disease): Auch nach Abheilung der borrelientypischen HV durch eine suffiziente antibiotische Therapie können noch über Monate ein allgemeines Krankheitsgefühl mit Muskel-und Gelenkschmerzen persistieren. Merke! Die Lyme-Borreliose muß nicht jedes Stadium durchlaufen, sondern kann ein Stadium überspringen bzw. erst mit Stadium II oder III klinisch manifest werden!

Labor

  • Antikörper lassen sich in den ersten 2 Wochen nach Infektion bei 50%, nach > 4 Wochen bei 80% der Patienten nachweisen. Die Richtlinien der mikrobiologischen Qualitätsstandards (MiQ = Akronym für „Qualitätsstandards in der mikrobiologisch-infektiologischen Diagnostik“) empfehlen mit einem sensitiven ELISA getrennte IgG- und IgM-Antikörper nachzuweisen und bei Positivität eine Analyse mit einem spezifischen Immunoblot vorzunehmen.
  • Wegen der diagnostischen Lücke von 2-5 Wochen für IgM bzw. 2-3 Monaten für IgG, Nachweis von Borrelien-Antigenen mittels PCR aus befallenem Hautmaterial.
  • Experimentell: Versuch der kulturellen Anzüchtung des Erregers aus bioptischem Material (Barbour-Stoenner-Kelly Medium in mikroaerophiler Umgebung bei Temperatur von 33 °C).
     

    Empfehlungen des Center for Disease Control and Prevention (CDC) zur Serodiagnostik der Lyme-Borreliose in Europa (J Clin Micobiol 37: 2241-2247)

    IgM-Westernblot positiv bei Nachweis von 1 oder mehr Banden von: p17, OspC, p39,p41 (nur starke Bande, Stamm PKo, Borrelia afzelii)                                    
    IgG-Westernblot

    positiv bei Nachweis von 2 oder mehr Banden von: positiv bei Nachweis von 1 oder mehr Banden von: p14, p17, OspC, p30, p39, p43, p58, p83/100 (nur starke Bande, Stamm PKo, Borrelia afzelii)  

    und Nachweis von 1oder mehr Banden von:                                           p17b, p21, OspC, p30, p39, p83/100 (Pbi,, Borrelia garinii) 

     

  • Für den Nachweis der Neuroborreliose hat die Bestimmung des Liquor-Serum-Index einen hohen diagnostischen Stellenwert. Hierbei wird bestimmt, ob im Liquor-Antikörper (intrathekal gebildete AK) gegen Borrelien produziert werden. Im Zusammenhang mit einer lymphozytären Pleozytose (in der Regel liegt die Leukozytenzahl < 1000/ul, bei deutlicher Lymphozytose), Proteinerhöhung (1 g/l und mehr) und Schrankenstörung kann die Diagnose in den meisten Fällen gesichert werden. Manchmal werden schon AK gefunden, wenn der Serumantikörpertest noch negativ ist oder sich noch im grenzwertigen Bereich befindet.

Diagnose

Das klinische Bild ist für die dermatologischen Krankheitsbilder in vielen Fällen diagnostisch wegweisend. Weiterhin wichtig: Anamnese (bzgl. Zeckenstich häufig positiv). Nachweis der Infektion durch positive Borrelien-Serologie; ggf. Biopsie mit Nachweis des Borrelien Antigens mittels PCR.

Differentialdiagnose

Frühinfektion:

Disseminierte Frühinfektion:

  • Erythema anulare centrifugum. Multiple, anuläre, teils auch polyzyklisch konfigurierte, langsam zentrifugal wachsende, typischerweise oberflächenglatte, wenig oder gar nicht juckende Plaques. Nahezu pathognomonisch ist der Tastbefund: mit einem derben Randwall. Histologie ist häufig charakteristisch. In dieser Krankheitsphase der Lyme-Borreliose ist eine positive Serologie zu erwarten.
  • Arzneimittelexanthem, makulo-papulöses: Serologischer Nachweis der Borrelieninfektion kann in dieser Infektionsphase stets geführt werden.
  • Bei Auftreten eines Gesichtserythems bei Kindern: Erythema infectiosum: Akutes Krankheitsbild mit schmetterlingsförmiger Rötung und Schwellung der Wangen (bei 75% der Erkrankten: Ohrfeigengesicht; slapped cheeck appearance).

Spätinfektion der Haut

Komplikation

Entwicklung von kutanen B-Zell-Lymphomen wurde in Einzelfällen beschrieben.

Therapie

Verlauf/Prognose

Günstig. Die meisten Symptome sind selbstlimitierend. Unterschiedlicher Verlauf der Erkrankung in Europa und Nordamerika. Die spontane Ausheilung im Stadium 1 (Erythema chronicum migrans als alleiniges Symptom) ist in Europa wesentlich häufiger als in den USA, wo Organbeteiligungen eher im Vordergrund stehen. Typische Manifestation des Stadium 3 ist in Europa die Acrodermatitis chronica atrophicans, in Nordamerika die Lyme-Arthritis.

Prophylaxe

  • Bei milder Witterung Unterholz und hohes Gras meiden, geschlossene, helle Kleidung und festes Schuhwerk tragen. Hosenbeine in die Socken stecken. Beine und Arme mit Repellents einreiben (bis 4 Std. wirksam). Nach Exposition gesamten Körper inspizieren.
  • Entfernung der Zecke: dünne, feste Pinzette verwenden, die Zecke möglichst nahe der Stechwerkzeuge fassen und herausziehen. Der Zeckenleib sollte nicht gequetscht und nicht mit Öl oder Klebstoffen bedeckt werden, um eine verstärkte Absonderung des erregerhaltigen Speichels zu vermeiden.
  • Lyme-Borreliose: Je früher die Zecke entfernt wird, desto geringer ist die Wahrscheinlichkeit einer Erregerübertragung (ab 12 Std. nach dem Stich). Eine generelle prophylaktische Einnahme von Antibiotika wird nicht empfohlen.
  • FSME: Impfung bei Aufenthalt (z.B. Urlaub) im Endemiegebiet.

Tabellen

Stadien und klinische Manifestationen der Lyme-Borreliose

Stadium

Inkubationszeit

Haut

Nervensystem

Organsysteme

Bewegungsapparat

Allgemeine Symptome

I

Tage - Wochen

Erythema chronicum migrans, ringförmige Erytheme

Meningismus

Splenomegalie, Hepatosplenomegalie

Myalgien, Arthralgien

Lymphknotenschwellung, Fieber,
Müdigkeit, Übelkeit

II

Wochen - Monate

Makulo-papulöse Exantheme, Lymphozytom, diffuse
Erytheme

Meningitis, Neuritis, Radikulitis
(Banwarth-
Syndrom)

Myoperikarditis, AV-Block, Pankarditis, Augenbeteiligung, Hepatitis, Mikroproteinurie, Mikrohämaturie, Affektionen des Respirationstraktes

Arthritis, Myalgien, Myositis, wandernde Schmerzen im Bewegungsapparat, Osteomyelitis, Pannikulitis

Schweres Krankheitsgefühl, Lymphknotenschwellung

III

Monate -
Jahre

Acrodermatitis
chronica atrophicans, Pseudosklerodermie

Chronische Enzephalomyelitis, spastische Paraparesen, ataktischer Gang, mentale Störungen

Chronische Arthritis, Periostitis, Arthropathie

Abgeschlagenheit

Hinweis(e)

  • Das Infektionsrisiko nach einem Zeckenstich läßt sich durch eine Untersuchung der Zecke auf B. burgdorferi (PCR-Diagnostik) genauer abschätzen. Durch eine prophylaktische Gabe von Antibiotika im gegebenen Fall können Erkrankungen verhindert und dem Gesundheitssystem erhebliche Kosten erspart werden.
  • Es wird diskutiert, ob eine Infektion mit Borrelia burgdorferi pathogenetisch bei der Atrophodermia idiopathica et progressiva eine Rolle spielt. In einer Studie mit 17 Probanden ließen sich bei 53% IgG Antikörper gegen Borrelia burgdorferi nachweisen.
  • Nach durchgemachter Infektion und adäquat antibiotisch therapierter Borreliose werden nicht selten unspezifische Symptome wie Leistungseinschränkung, Müdigkeit und Konzentrationseinschränkung angegeben. Dieser Symptomenkomplex wird als Post-Lyme-Syndrom beschrieben. Ob dann ein erneuter antibiotischer Therapiezyklus erfolgen sollte, ist derzeit noch offen.
  • Infektion in der Schwangerschaft: In einigen größeren epidemiologischen Studien (35.000 Schwangere; 1500 Säuglinge und Kinder) konnte kein erhöhtes Risiko für Missbildungen, Prämaturität, Fruchtod nachgewiesen werden.
  • Bei längerfristiger Gabe von Ceftriaxon besteht die Gefahr einer pseudomembranösen Colitis durch Clostridium difficile.
  • Eine durchgemachte Borrelieninfektion hinterläßt keine bleibende Immunität. Reinfektionen sind möglich!

Literatur
Für Zugriff auf PubMed Studien mit nur einem Klick empfehlen wir Kopernio Kopernio

  1. Aberer E et al. (1988) Neuroborreliosis in morphea and lichen sclerosus et atrophicus. J Am Acad Dermatol 19: 820-825
  2. Bransfield R, Brand S, Sherr V (2001) Treatment of patients with persistent symptoms and a history of Lyme disease. N Engl J Med 345: 1424-1425
  3. Furst B et al. (2006) The impact of immunosuppression on erythema migrans. A retrospective study of clinical presentation, response to treatment and production of Borrelia antibodies in 33 patients. Clin Exp Dermatol 31: 509-514
  4. Hofmann H (2012) Variabilität der kutanen Lyme-Borreliose. Hautarzt 63: 381-389
  5. Kern A (2011) Tick salvia represses innate immunity and cutaneous inflammation in a murine model of lyme disease. Vector Borne Zooonotic Dis 11: 1343-1350
  6. Logiudice K et al. (2003) The ecology of infectious disease: effects of host diversity and community composition on Lyme disease risk. Proc Natl Acad Sci USA 100: 567-571
  7. Nau R et al. (2009) Lyme-Borreliose-aktueller Kenntnisstand. Dt Ärzteblatt 106: 72-81
  8. Reed KD (2002) Laboratory testing for Lyme disease: possibilities and practicalities. J Clin Microbiol 40: 319-324
  9. Smith RP et al. (2002) Clinical characteristics and treatment outcome of early Lyme disease in patients with microbiologically confirmed erythema migrans. Ann Intern Med 136: 421-428

Disclaimer

Bitte fragen Sie Ihren betreuenden Arzt, um eine endgültige und belastbare Diagnose zu erhalten. Diese Webseite kann Ihnen nur einen Anhaltspunkt liefern.

Autoren

Zuletzt aktualisiert am: 24.10.2017