Lichtschwiele T67.9

Zuletzt aktualisiert am: 08.02.2020

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

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Synonym(e)

Skin thickening due to actinic Dermatitis

Erstbeschreiber

Miescher 1930

Definition

Physiologischer Adaptationsmechanismus der Haut (v.a. der Epidermis) auf wiederholte, Erythem erzeugende UV-Strahlen. Dei wirksame Barriere bildet hierbei das Stratum corneum. Eine vollausgebildete Lichtschwiele bildet sich bei repetitierender UVB-Bestrahlung nach 2-3 Wochen aus und führt zu einer Steigerung der MED um den Faktor 4-5. Sie persistiert wochenlang. Mittels UVA-Strahlung läßt sich dieser Effekt nicht auslösen.  

Einteilung

Die epidermale Hyperplasie beruht auf einer proliferationsförderndernden Wirkung der UV-Strahlen. Der MAP-Kinase-Signalweg (mitogen-activated protein kinase) kann über verschiedene Wege durch UVB aktiviert werden, z.B. durch die Phosphorylierung von JNK (c-Jun N-terminal kinases) und p-38 (s.u. MAP-Kinasen).

Ätiopathogenese

Unter chronischer oder rezidivierender Einwirkung von UVB-Strahlen kommt es zu einer Verdickung der Epidermis und der Hornschicht.

Histologie

Gesteigerte Epidermopoese mit Akanthose und Hyperkeratose.

Literatur
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  1. Afaq F et al. (2005) Photochemoprevention of ultraviolet B signaling and photocarcinogenesis. Mutation Res 571: 1523-173
  2. Berking C (2007) Photokarzinogenese. Hautarzt 58: 398-405

Verweisende Artikel (3)

Lichtschutz; Lichttoleranz; UV-Strahlen;

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