Leishmaniose (Übersicht) B55.-

Synonym(e)

Leishmaniase; Leishmaniasis; oriental sore

Definition

Durch Protozoen der Gattung Leishmania hervorgerufene granulomatöse Erkrankung.

Erreger

  • Häufig isolierte Erreger von Leishmaniosen (s.a. Tabelle 1):
  • Vektoren: Leishmanien werden durch Sandmücken übertragen, in der Alten Welt durch Phlebotomus spp., in der Neuen Welt durch Lutzomyia-Arten. Sandmücken leben an dunklen und feuchten Orten und können sich im Biotop nur 20-50 m von ihrer Brutstätte entfernen. Die Sandmücken der Neuen Welt fliegen nicht besonders hoch und stechen daher ihr Opfer meist in Bodennähe (z.B. Unterschenkel). Aufgrund ihrer biologischen Anpassungsfähigkeit sind sie in Tropen, Subtropen, Wüsten, Regenwäldern und Hochebenen verbreitet.
  • Reservoir: Die meisten Leishmaniainfektionen treten bei Tieren (Nagetiere, Hunde) auf, Menschen werden nur "versehentlich" infiziert (ca. 10% der in Endemiegebieten lebenden Bevölkerung hat einen pos. Hauttest).
  • Wirte:
    • Warmblüter (Vertebraten, meist ein Säugetier).
    • Wechselwarme Insekten (Sandmücke).
  • Parasitärer Befall: Bei der Besiedlung treten Leishmanien in 2 wirtsspezifischen, unterschiedlichen Generationsformen auf:
    • Im Vektor als Promastigote (begeißelte, extrazelluläre Form).
    • Im Warmblüter als Amastigote (unbegeißelte, obligat intrazelluläre Form).
  • Durch das Blutsaugen der Sandmücken gelangt promastigoter Speichel in die Haut des Wirtes. Es kommt zunächst zu einer lokalen "silent invasion" des Parasiten. Hierbei werden die Promastigoten durch Makrophagen aufgenommen. Aufgrund der Veränderung vom wechselwarmen Insekt zum gleichwarmen Säugetier transformieren promastigote Formen in Amastigote (Donovan-Körper), da nur Amastigote unter gleichwarmen Bedingungen überleben können. Schlüsselreiz der Transformation ist die Temperaturumstellung. In den Makrophagen können sich die Parasiten durch Zellteilung vermehren. Infizierte Makrophagen können platzen, dadurch gelangen die Amastigoten in den Extrazellularraum und können von Makrophagen erneut aufgenommen werden.
  • Stechen nicht infizierte Sandmücken einen infektiösen Wirt, werden die Amastigoten während des Blutsaugens aufgenommen und in der Mücke in Promastigote umgewandelt. In Abhängigkeit von der Leishmanienspezies und dem Wirtsfaktor kann es zu einer lokalen oder disseminierten Verteilung der Parasiten kommen. Spontanheilung erlangt der Organismus durch Prägung von Parasiten-spezifischen T-Zellen, die in die Haut einwandern und dort mittels Interferon gamma und anderen Zytokinen Makrophagen aktivieren. 

Einteilung

Abhängig von Klinik und Erreger unterscheidet man:

  • Leishmaniose der Alten Welt
    • Kutane Leishmaniose der Alten Welt
      • Kutane Leishmaniose der Alten Welt (klassische Form-Orientbeule)
      • Rezidivierende kutane Leishmaniose der Alten Welt (Leishmaniose recidivans - lupoide Leishmaniose)
      • Difffuse kutane Leishmaniose der Alten Welt
    • Mukokutane Leishmaniose der Alten Welt
  • Leishmaniose der Neuen Welt
    • Kutane Leishmaniose der Neuen Welt (Süd-)Amerikanische Leishmaniose
      • Kutane Leishmaniose der Neuen Welt (klassische Form, analog zur Orientbeule) 
      • Rezidivierende kutane Leishmaniose der Neuen Welt
      • Difffuse kutane Leishmaniose der Neuen Welt
    • Mukokutane Leishmaniose der Neuen Welt
  • Viszerale Leishmaniose 

Vorkommen/Epidemiologie

  • Etwa 10% der Weltbevölkerung leben in Endemiegebieten und unterliegen einem erhöhten Erkrankungsrisiko.
    • Inzidenz: Ca. 1,2 Mio. Neuerkrankungen/Jahr weltweit; hiervon entfallen 1,1 Millionen auf die kutanen Formen.
    • Prävalenz: Ca. 12 Millionen Menschen
  • Zunehmend treten Leishmaniosen bei Touristen, Golfkriegsveteranen und HIV-Patienten auf.
  • Etwa 90% der Neuerkrankungen treten in der Alten Welt (Afghanistan, Algerien, Saudi Arabien, Iran, Irak, Äthiopien, Mittlerer Osten, spanische Mittelmeerinseln!) auf. Erreger sind hier vorwiegend: L. major, L. tropica, L. aethiopica, L. infantum.
  • Etwa 10% der Neuerkrankungen treten in der Neuen Welt (Brasilien, Mexiko, Bolivien, Peru) auf. Erreger sind hier vorwiegend: L. mexicana, L. brasiliensis.

Ätiopathogenese

Leishmanienübertragung erfolgt durch den Stich von Vektoren (Sandmücken der Gattungen Phlebotoma, Lutzomyia, Psychodopygus). Selten erfolgen viszerale Infektionen durch den Gebrauch infizierter Nadeln bei Drogenabhängigkeit, infizierte Blutkonserven oder kongenital.

Manifestation

Auftreten ist in jedem Lebensalter möglich.

Lokalisation

Hauptsächlich werden unbedeckte Körperpartien (Gesicht, Arme, Unterschenkel) befallen.

Diagnose

  • Klinischer Befund
  • Nachweis der Erreger in Abstrich, Abklatschpräparat (nur für geübte Untersucher) oder Biopsie einer frischen Läsion (Biopsie aus unvorbehandelter Läsion mit Erregernachweis ist als Primäruntersuchung die Option der 1. Wahl!).
  • Abklatschpräparat: In der Giemsa- und HE-Färbung erscheinen die Amastigoten als hellblaue, ovale Körperchen mit einem dunklen Nukleolus und einem kleinen, punktförmigen Kinetoplasten innerhalb des Zytoplasmas der Makrophagen.
  • Identifizierung der Erregerspezies (wichtig für Therapie und Prognose) aus Nativpräparaten, z.B. nichtfixiertem Biopsat, in hierfür spezialisierten Laboren (z.B. Bernhard-Nocht-Insitut für Tropenmedizin in Hamburg -www.bni-hamburg.de).
  • Nachweisverfahren: Direkter Agglutinationstest (DAT), Immunfluoreszenzantikörpertests (IFAT), Enzym-linked Immunosorbent Assyays (ELISA), PCR.

Therapie

Verlauf/Prognose

Die Prognose ist entscheidend von Spezies des Erregers und Immunstatus des Infizierten abhängig. Nach erfolgter Abheilung besteht erregerspezifische Immunität.

Tabellen

Geographische Verbreitung von Leishmanien und Leishmaniosen (modifiziert nach Lainson)

 

Spezies

Region

Klinik

Alte Welt

L. tropica major

Afrika, Asien

Kutane Leishmaniose

L. tropica minor

Europa

L. donovani

Indien

Kala-Azar (viszerale Leishmaniose)

L. donovani infantum

Mittel-, Ost-, Nordafrika, Europa

Infantiler Kala-Azar (viszerale Leishmaniose) 

L. archibaldi

Sudan, Kenia

Kala-Azar und mukokutane Leishmaniose

 

Neue Welt

L. brasiliensis

Brasilien

Kutane und mukokutane Leishmaniose (Espundia)

L. mexicana - mexicana

Yucatan, Guatemala

Kutane Leishmaniose, seltener diffuse kutane Leishmaniose

L. mexicana - pifanoi

Venezuela

Diffuse kutane Leishmaniose

Kutane Leishmaniose

 

Literatur
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  1. Davies CR et al. (2003) Leishmaniasis: new approaches to disease control. BMJ 326: 377-382
  2. del Giudice P et al. (2002) Impact of highly active antiretroviral therapy on the incidence of visceral leishmaniasis in a French cohort of patients infected with human immunodeficiency virus. J Infect Dis 186: 1366-1370
  3. Dereure J et al. (2003) Visceral leishmaniasis. Persistence of parasites in lymph nodes after clinical cure. J Infect 47: 77-81
  4. Donovan C (1903) The etiology of one of the heterogeneous fevers of India. BMJ 2: 1401
  5. Fernandez-Flores A et al. (2015) Morphological and immunohistochemical clues for the diagnosis of cutaneous leishmaniasis and the interpretation of CD1a status. J Am Acad Dermatol doi: 10.1016/j.jaad.2015.09.038
  6. Harms G et al. (2003) Leishmaniasis in Germany. Emerg Infect Dis 9: 872-875
  7. Leishman WB (1903) On the possibility of the ocurrence of trypanosomiasis in India. BMJ 2: 1376-1377
  8. Zijlstra EE et al. (2003) Post-kala-azar dermal leishmaniasis. Lancet Infect Dis 3: 87-98

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Zuletzt aktualisiert am: 24.10.2017