Interferone

Zuletzt aktualisiert am: 15.05.2014

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

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Synonym(e)

INF

Allgemeine Information

Polypeptide mit antiviralen, antiproliferativen und immunmodulatorischen Eigenschaften. Man unterscheidet:
  • INF-alfa (früher als Leukozyteninterferone bezeichnet)
  • IFN-beta (Fibroblasteninterferon)
  • IFN-gamma (Immuninterferon)
Zur Abgrenzung zu den säurestabilen Typ I Interferonen wurde der Begriff des Typ II-Interferons für das IFN-gamma eingeführt. Entdeckt wurden die Interferone aufgrund ihrer Fähigkeit zur Interferenz mit der Virusreplikation. Später wurde zusätzlich die antiproliferative Aktivität der Interferone gefunden. Hinzu kommen eine weiter wachsende Anzahl biologischer Aktivitäten. Die Typ I-Interferone haben dabei eine höhere antivirale, das IFN-gamma eine stärkere antiproliferative Wirkung. Interferone finden bei verschiedenen viralen, immunologischen und onkologischen Erkrankungen als wirksame Medikamente Verwendung. Die immunregulatorischen Wirkungen sind beim IFN-gamma vielfältiger ausgeprägt als bei den Typ I-Interferonen. Alle Interferone induzieren MHC-Zelloberflächenantigene und aktivieren CD8+-T-Lymphozyten sowie natürliche Killerzellen. IFN-gamma induziert weiterhin MHCII-Antigene und aktiviert Makrophagen. Die Induktion der Transkription der IFN α-Gene sowie des IFN β-Gens in virusinfizierten Zellen ist ein wesentlicher Bestandteil der angeborenen Immunität. Virusstimulierte Leukozyten produzieren v.a. IFN-α. Fibroblasten produzieren hauptsächlich oder sogar ausschließlich IFN-β. Obwohl nahezu jede Zellart IFN-alfa oder IFN-beta nach einer Virusinfektion produzieren kann, gibt es Zellen, die bis zum Tausendfachen der IFN-Menge sezernieren. Diese sog. "natürlichen Interferon-produzierenden Zellen" auch NIPCs genannt, sind als Zellen mit einer plasmazytoiden Morphologie beschrieben. Offenbar spielen sie eine wichtige Rolle in der angeborenen Immunabwehr. Eine besondere Bedeutung bei der Erkennung pathogener Prozesse und der folgenden Typ I-IFN-Induktion haben die toll-like Rezeptoren. Glukokortikoide und Katecholamine hingegen, die wichtigsten Stresshormone, inhibieren die Synthese von proinflammatorischen Zytokinen, wie Interleukin-2, Tumornekrosefaktor-alfa und IFN-gamma. Dies stellt eine Verbindung zu einer erhöhten Anfälligkeit gegenüber bakteriellen und viralen Infektionen in akuten Stressphasen her.

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