Immunkomplexe

Zuletzt aktualisiert am: 24.10.2017

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

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Synonym(e)

Immunocomplex

Definition

  • Produkte der Antigen-Antikörperreaktion. Kleine Immunkomplexe entstehen im Körper täglich, so beim Kontakt mit Bakterien, die bei banalen Verletzungen in die Blutbahn gelangen und dort an Antikörper binden. Auch bei viralen Infekten ist dieser Zusammenhang bekannt. So bei Hepatitis B und C (Panarteriitis nodosa/Hepatitis B, essentielle Kryoglobulinämie/Hepatitis C). Die Immunkomplexe werden durch Bindung von Komplementkomponenten in löslicher Form gehalten. Sie binden an den Komplementrezeptor CR1 auf Erythrozyten und werden zur Leber transportiert und dort abgebaut. Große, zur Ablagerung neigende Immunkomplexe entstehen dann, wenn hohe, nahezu äquimolare Konzentrationen an Antigenen und Antikörpern aufeinander treffen. Dann binden Antigene und Antikörper aneinander und bilden große, stark vernetzte Immunkomplexe, die im Plasma nicht mehr löslich sind und ausfallen (Immunpräzipitation).
  • In bestimmten Fällen (s.a.u. Autoimmunkrankheiten) besteht der Immunkomplex auch aus Autoantigen und Autoantikörper (z.B. beim SLE).
  • Die Ablagerung von Immunkomplexen in den Gefäßen führt zur Komplementaktivierung und konsekutiver neutrophiler Chemotaxis sowie zu apoptotischem Zerfall der neutrophilen Leukozyten (Leukozytoklasie) (s.a.u. leukozytoklastische Vaskulitis). Für Immunkomplexerkrankungen ist offenbar nicht nur die Ablagerung zirkulierender Immunkomplexe aus dem Blut von Bedeutung, sondern auch die in-situ-Bildung nach Platzierung eines Antigens oder eines Antikörpers im Gewebe selbst (z.B. Hepatitis-C-AK in Hepatitis-C-infizierten Keratinozyten). Der klassische Vertreter einer Immunkomplexerkrankung ist die Serumkrankheit.
  • Begünstigt wird die Bildung von großen Immunkomplexen bei:
    • Ungenügender Aktivierung des Komplementsystems (IgA ist z.B. ein schwacher Aktivator des klassischen Komplementsystems; s.a.u. Purpura Schönlein-Henoch)
    • Mangel an Komplementfaktoren wie CR1, C1, C2, C4a (z.B. bei Nullmutation des Gens)
    • Abbaustörungen von Immunkomplexen.
  • Ablagerung zirkulierender Immunkomplexe an Gefäßwänden wird begünstigt durch Weitstellung der Gefäße, z.B. durch Stase.

Literatur
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  1. Fox MC et al. (2008) Adult Henoch-schönlein purpura in a patient with myelodysplastic syndrome and a history of follicular lymphoma. Cutis 81:131-137.
  2. Mao S et al. (2015) Clinico-pathological association of Henoch-Schoenlein purpura nephritis and IgA nephropathy in children. Int J Clin Exp Pathol 8:2334-2342.

 

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