Herpes simplex Infektionen (Übersicht) B00.1

Zuletzt aktualisiert am: 14.09.2018

Autoren: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer, Dr. med. Antje Polensky

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Synonym(e)

Erkrankungen durch Herpes simplex; Herpes-Infektionen; Herpes simplex Infektionen; HSV infections; HSV Infektionen; HSV-Infektionen; Infektionen durch Herpes simplex; Lippenherpes

Definition

Meist Kontakt- seltener Tröpfcheninfektion durch das Herpes-simplex-Virus -1 bzw. HSV-2. S.a.u. Herpesviren, humane (Herpes von griech. herpein = kriechen) . Die Viren bevorzugen dien Übergangsbereich von Haut zur Schleimhäuten. Beide HSV-Typen können orofaziale (v.a. HSV-1) und  anogentiale (v.a. HSV-2) Infektionen verursachen, jedoch unterschiedlich häufig. Die häufigen Rezidive der Erkrankung entstehen durch edogene Reaktivierung der Viren. Sie betreffen häufig die selbe Stelle (Herpes simplex recidivans).  

Erreger

Einteilung

Die klinische Einteilung der Herpes-simplex-Erkrankungen wird unterschiedlich gehandhabt. Sie erfolgt im Allgemeinen nach Manifestationsort (z.B. Herpes simplex genitalis, Herpes simplex labialis) aber auch nach Ätiologie (z.B. Herpes simplex solaris) bzw. klinischem Verlauf (Herpes simplex recidivans, rezidivierender Herpes); auch der Zusatz "simplex", der den Unterschied zu anderen humanen Herpesviren (HHV) charakterisiert, wird häufig nicht gebraucht (z.B. genitaler Herpes, labialer Herpes). Man unterscheidet i.A.:

Vorkommen/Epidemiologie

Weltweit auftrtende Infektionskrankheit; die Durchseuchung der erwachsenen Bevölkerung mit HSV-1-Viren liegt bei > 85% und tritt bereits im frühen Kindesalter über das familiäre Umfeld ein. In Deutschland ist jedes 5. Kind im Alter von 2-3 Jahren HSV-1 positiv. 

 

Ätiopathogenese

  • Primärinfektion mit Herpes-simplex-Virus Typ 1 meist über orale Kontakte mit viral infizierten Sekreten oder engen körperlichen Kontakt mit HSV-Infizierten in der Kindheit. Primärinfektion mit HSV Typ 2 überwiegend ab der Pubertät (Übertragung durch Tröpfchen- oder Schmierinfektion, z.B. Küssen, Geschlechtsverkehr).
  • In den allermeisten Fällen inapparenter Verlauf, nur bei 1% klinische Manifestation unter verschiedenen Krankheitsbildern (s. Tabelle 1).
  • Sowohl HSV-1 als auch HSV-2 sind epidermotrop und auch neurotrop. Vom Ort der Primärinfektion wandern die Viren in die freien Nervenendigungen und gelangen retrograd entlang des Nervenaxons zu den sensorischen Ganglien der dorsalen Rückenmarkswurzeln oder Hirnnerven.  
  • Meist lebenslange Persistenz des Virus in Ganglienzellen trotz Antikörper-Bildung. Das Virus hemmt die Präsentation immunologisch wichtiger Proteinfragmente über die MHC-Klasse-I-Proteine und verhindern somit die Apoptose HSV-infizierter Nervenzellen. Eine endogene Reaktivierung durch versch. Triggerfaktoren führt zu rezidivierenden Sekundärinfektionen. Als Triggerfaktoren wurden u.a. Fieber, Traumata, UV-Strahlen, Stress, Immunsuppression, Menstruation u. Schwangerschaft beschrieben.
  • Nach Reaktivierung wandern die Viren zentrifugal entlang des Nervenaxons in die Haut oder Schleimhaut. Dort vermehren sie sich exlosionsartig in den Epithelzellen und führen zum typischen klinischen Befund des Herpesrezidivs oder auch zu einer asymptomatischen, dennoch infektiösen Virusausscheidung (Virus-Shedding).  

Lokalisation

Häufige Lokalisationen:

Seltene Lokalisationen:

  •  Gesicht, Handfläche, Finger, Abdomen, Rücken/Brust, Gesäß

Generalisiert: Eccema herpeticatum 

Klinisches Bild

Primärinfektionen:

  • HSV-2 Primärinfektionen (Inkubationszeit 4-7 Tage) können asymptomatisch verlaufen oder sie werden als solche verkannt. Sie äußern sich, meist postpubertär, als schmerzhafte häufig auch fieberhafte Balanitis, Anitis oder Vulvovaginitis herpetica. Zusätzlich können Allgemeinbeschwerden wie Kopf-oder Muskelschmerzen auftreten. Dauer der Erkrankung bis zu 28 Tage. Eine komplikative HSV-2 Primärinfektion kann sich bei Neugeborenen in Form der konnatalen oder neonatalen Herpes simplex-Infektion ( zu > 70% HSV-2 Infektion bei akuter Infektion der Mutter. Klinisch: vesikulo-pustulöses Exanthem) einstellen. Deren Maximalvariante ist die Herpessepsis der Neugeborenen.
  • HSV-1 Primärinfektionen:
    • Asymptomatische Primärinfektionen (>90%): sie werden zumeist nicht wahrgenommen.
    • Symptomatische Primärinfektionen: Uncharakteristisches Prodromalstadium mit Spannungsgefühl, Juckreiz oder Schmerzen, selten Fieber u. Schwellung der drainierenden Lymphknoten (je nach Lokalisation der Infektion: Kopf-, Halslymphknoten). Aufschießen solitärer oder gruppiert stehender, 0,1-0,3 cm großer, zunächst klarer, prall gespannter Bläschen auf erythematöser Haut. Im weiteren Verlauf Eintrübung des Bläscheninhaltes, Erosionen oder Ulzerationen sowie gelbliche Krusten. Abheilung bei unkomplizierten Verläufen meist nach 5-10 Tagen.
    • Komplikative Primärinfektionen: In wenigen Fällen (<1%) führt die Erstmanifestation zu einer klinisch schwer verlaufenden Infektion der Mundschleimhaut und der Perioralregion unter dem Bild der Gingivostomatitis herpetica oder deren Maximalvariante, das sog. Aphthoid Pospischill-Feyrter.

Latente Infektionen:

  • In dieser Infektionsphase ist der Pat. asymptomatisch, kann aber Viren ausscheiden und ist damit infektiös.

Rezidivinfektionen (Typ 1 und 2):

  • S.u. Herpes simplex recidivans: Häufigste Manifestation einer Herpes simplex-Virus-Infektion (meist Rezidiv) an Haut oder Schleimhaut in Form von meist chronisch-rezidivierenden Eruptionen gruppiert stehender, stecknadelkopfgroßer Bläschen.
  • Die Reaktivierung der Viren erfolgt häufig ohne besonderen klinischen Anlass, aber auch nach versch. Irritationen (UV-Bestrahlungen = Herpes simplex solaris; Traumata (Herpes simplex traumaticus) (körperlichen oder psychischen Stress; Infekte anderer Genese).
  • Eine massive, großflächige Ausbreitung einer Herpes simplex-Virus-Infektion bei atopischem Ekzem wird als Eccema herpeticatum bezeichnet.
  • Eine gefürchtete Infektlon der Schleimhäute ist der Herpes simplex corneae.

Differentialdiagnose

Komplikation

  • Schwere lokale oder auch disseminierte HSV-Infektionen bei Immunsupprimierten, insbes. bei HIV-Infektion, bei dauerhaft Immunsupprimierten.
  • Vegetierende Herpes simplex (Herpes simplex vegetans) entsteht ebenfalls bei schwerer Immunsuppression. Großflächige, progrediente, pyodemisierte Erosionen, die sich in hartnäckige matschige Ulzera ohne Tendenz zur Abheilung umwandeln als Zeichen der persistierenden Herpes simplex Infektion, sind die klinischen Leitsymptome dieser schwerwiegenden klinischen Konstellation.     
  • Eccema herpeticatum: eine häufig schwer verlaufende, disseminierte Herpes simplex-Infektion bei schwerer großflächiger Störung der epidermalen Hautbarriere, v.a. bei vorbestehendem atopischen Ekzem (s.a. Eccema herpeticatum).
  • Herpesenzephalitis (Mortalität: > 50%).
  • Neonatale Herpesinfektion durch vertikale Transmission (komplikative Maximalvariante: Herpessepsis der Neugeborenen).
  • Postherpetisches Erythema exsudativum multiforme: für diese Komplikation liegt eine besondere genetische Disposition mit Assoziation zu bestimmten HLA-Typen (HLA-DR1/HLA-DR4) vor.  

Externe Therapie

Interne Therapie

Naturheilkunde

Bewährt hat sich eine Lokaltherapie mit Melissenblätter (Lomaherpan Creme), die mehrfach täglich aufgetragen wird.

Bei rezidivierendem Herpes simplex wird eine systemische Therapie mit Extrakten des Sonnenhutkrauts (Echinaceae purpureae herba) empfohlen (Echinacin Liquidum - 1,5-1,5-2,5ml/Tag)

Tabellen

Übersicht der durch Herpes-simplex-Viren ausgelösten Erkrankungen

Krankheitsbild

Primärmanifestation

Rezidivmanifestation

Gingivostomatitis herpetica

             +

 

Aphthoid Pospischill- Feyrter

             +

 

Primäre Vulvovaginitis herpetica

             +

 

Neugeborenensepsis

             +

 

Generalisierter Herpes simplex

             +

              +

Nekrotisierende Herpes-simplex-Enzephalitis

             +

              +

Keratitis herpetica

             +

              +

Eccema herpeticatum

             +

              +

Postherpetisches Erythema exsudativum multiforme

             +

              +

Rezidivierender Herpes simplex

 

               +

Rezidivierender Herpes genitalis

 

               +

Chronischer persistierender Herpes simplex

 

               +

 

Hinweis(e)

Merke! Da alle Virustatika nur während der Virusreplikation wirksam sind, ist ein sehr früher Therapiebeginn nach Auftreten der ersten Symptome sinnvoll!

Literatur
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