Hautalterung (Übersicht) L98.8

Zuletzt aktualisiert am: 31.10.2017

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

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Synonym(e)

Altershaut; Alterung der Haut; Alterungsprozess der Haut; Endogene Hautalterung; Exogene Alterung; Extrinsische Hautalterung; Intrinsische Hautalterung; Lichtalterung; Presbyoderma; Umweltalterung

Definition

Der Hautalterungsprozess setzt sich im Wesentlichen aus 2 Prozessen zusammen:

  • Biologische oder endogene Alterung (Zeitalterung) auch intrinsische Hautalterung
  • Umweltalterung oder exogene Alterung (insbes. Lichtalterung) auch extrinsische Hautalterung

Ätiopathogenese

Polyätiologischer endogen und exogen induzierter Prozess. Diskutiert werden:

  • Stoffwechselveränderungen (so die irreversible Anhäufung von Advanced Glycation Endproducts - AGEs). AGEs  sind bioaktive Moleküle, die als ein starker und unabhängiger Prädiktor für Arteriosklerose und kardiovaskuläre Mortalität bei Diabetiker und Hämodialysepatienten dienen kann. 
  • UV-induzierte entzündliche Reaktionen, wie sie beispielweise über den aktivierten Acrylhydrocarbon-Rezeptor eingeleitet werden.   
  • Genetische -Veränderungen (Dysregulation des Insulin-und STAT3-Signalweges; Hochregulierung von proaptotischen Genen, Veränderugen von Genen des Zytoskelettes wie Keratin 2A, 6A, und 16A).
  • Schäden durch freie Radikale (vor allem Membranschäden durch Lipidperoxidation). Herkunft der freien Radikale (s.u. oxidativer Stress): endogen aus mitochondrialer Atmung, enzymatische Reaktionen (Oxydasen), Arachidonsäuremetabolismus, Phagozytosevorgängen oder exogen durch Nahrungsmittel, Arzneimittel, Umweltgifte, UV- Licht.
  • Alteration des Wnt-Signalweg (reguliert versch. Prozesse in der Embryonalentwickung und kann zur Tumorentstehung führen) sowohl auf RNA-wie auch auf Proteinebene unterdrückt.
  • Einflüsse durch verminderte Hormonspiegel.   

Untersuchungen an best. Progerie-Syndromen zeigen, dass best. wichtige biologische Prozesse wie die DNS-Replikation, -Rekombination, -Reparatur und -Transkription - sowie mitochondriale Funktionen, Zellzyklus und Apoptose bei der Hautalterung eine wichtige Rolle spielen.

Weiterhin wird der Hautalterungsprozess durch Infrarotbestrahlungen, Nikotinabusus oder Umweltverschmutzungen (z.B. Feinstaubbelastungen) negativ beeinflusst.

 

Lokalisation

Gesamtes Hautorgan mit Prädilektion im Bereich der lichtexponierten Areale.

Klinisches Bild

Histologie

Häufige histologische Manifestationen bei Hautalterung:
Dermale Struktur Zeitgealterte Haut Lichtgealterte Haut
Epidermis verdünnt, keine Atypien Akanthose, Zellatypien
Papilläre Dermis dünne Grenzzone verdickte Grenzzone, aktin. Elastose
Retikuläre Dermis verdünnt, weniger Fibroblasten mit geringer Aktivität, weniger Mastzellen verdickt, Elastose, vermehrt Fibroblasten, mit erhöhter Aktivität, Mastzellvermehrung
Kollagenfasern vermindert, Zunahme der Quervernetzung mit Verdichtung, ungeordnete Bündel degenerative Veränderungen und Verringerung
Elastische Fasern normal bis leicht vermindert erhebliche Gewebsvermehrung, Degeneration
Dermale Gefäße mäßig vermindert erheblich vermindert, Teleangiektasien

Diagnose

Typisches klinisches Bild. Ggf. anhand von Hautalterungsscores. Histologie.

Therapie

  • Kombinationen diverser Therapien sind möglich und sinnvoll.
  • Prophylaxe durch Antioxidantien systemisch (Vitamin A, Beta-Carotin, Vitamin E, Vitamin C) oder lokal, Hautpflege, Sonnenschutz, Meiden von Nikotin und übermäßiger UV-Exposition.
  • Tretinoin-, Isotretinoin-Cremes, Chemical-Peeling mit Peelingsubstanzen wie Salicylsäure, Trichloressigsäure oder Fruchtsäuren (AHS).

Operative Therapie

Ggf. Kryochirurgie, Dermabrasio, Lasertherapie, Bleichung, Bindegewebsersatz (Hyaluronsäure, Fibrel, autologes Fettgewebe, biolog. oder alloplastische Transplantate; obsolet ist Silikon). Im Gesicht: Face lift, Blepharoplastik, Brauenhebung.

Literatur
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  1. Kusserow A et al. (2005)  Unexpected complexity of the Wnt gene family in a sea anemone. Nature 433:156-160.
  2. Makrantonaki E (2015) Hautalterung. Hautarzt 66: 730-737
  3. Si Tao et al. (2015) Wnt activity and basal niche position sensitize intestinal stem and progenitor cells to DNA damage. EMBO J doi: 10.15252/embj.201490700.
  4. Spanjer  AI et al. (2016): TGF-β-induced profibrotic signaling is regulated in part by the WNT receptor Frizzled-8. FASEB Journal  doi: 10.1096/fj.201500129
  5. Uribarri J et al.(2007): Circulating glycotoxins and dietary advanced glycation endproducts: two links to inflammatory response, oxidative stress, and aging. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 62: 427-433.
  6. Vierkötter A et al. (2010)  Airborne particle exposure and extrinsic skin aging. J Invest Dermatol 130:2719-2726.

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