Fleckfieber, epidemisches A75.9

Zuletzt aktualisiert am: 24.10.2017

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

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Synonym(e)

Fleckfieber klassisches; Flecktyphus; klassisches Fleckfieber; Läusefleckfieber; Typhus exanthematicus

Erstbeschreiber

Ricketts, 1909; Brill, 1910

Definition

Heute extrem seltene, durch Läuse übertragene Rickettsiose, die zu einer schweren, systemischen, häufig letal verlaufenden Vaskulitis führt. Meldepflicht!

Erreger

Rickettsia prowazekii.

Ätiopathogenese

Infizierte Kleiderläuse übertragen die Rickettsien von Mensch zu Mensch. Eine Ansteckung ist auch durch Inhalation oder Inokulation von kontaminierten Läusefaeces möglich. Die Erreger werden von den Läusen während des Saugaktes mit den Faeces abgegeben bzw. bei Verletzung der Läuse freigesetzt und aufgrund des starken Juckreizes über kleine Hautläsionen in den menschlichen Organismus "eingerieben". Während der febrilen Phase und auch noch 2-3 Tage nach Entfieberung können die Erreger von den Läusen während des Saugaktes aufgenommen werden. Infizierte Läuse sterben innerhalb von 1-3 Wochen, keine Weitergabe an die Nachkommen. Der Mensch ist neben einer Eichhörnchen-Spezies das Hauptreservoir.

Klinisches Bild

  • Inkubationszeit: 7-14 Tage. Nach unspezifischen Prodromi (Kopfschmerzen, Abgeschlagenheit) folgt eine hohe Fieberkontinua mit Somnolenz.
  • Integument: Am 3. bis 6. Tag nach Krankheitsbeginn Auftreten verschieden großer, teils konfluierender, blassroter bis bläulicher Roseolen, die sich von der oberen auf die untere Rumpfpartie und auf die Extremitäten ausbreiten. Beteiligung von Palmae und Plantae. Zum Teil punktförmige Hämorrhagien im Zentrum der Roseolen. Facies typhosa: Livid gerötetes Gesicht. Außerdem Pediculosis corporis.
  • Neurologische Symptomatik: Muskelzuckungen, Druckempfindlichkeit peripherer Nerven, motorische Unruhe. Hypotone Blutdruckkrisen. Konjunktivitis, Bronchitis, Splenomegalie.
  • Bei ungenügend langer Antibiotika-Therapie können Spätrezidive in abgeschwächter Form auftreten (sog. Brill-Zinsser-Krankheit), nicht jedoch nach überstandener unbehandelter Erkrankung (lebenslange Immunität).

Labor

Leukopenie, Eosinophilie.

Diagnose

Agglutinationstest ( Weil-Felix-Reaktion in der 2. Krankheitswoche), Komplementbindungsreaktion (2.-3. Krankheitswoche), Rickettsien-Mikroagglutination, indirekter Immunfluoreszenztest (2.-3. Krankheitswoche).

Differentialdiagnose

Therapie allgemein

Externe Therapie

Interne Therapie

Verlauf/Prognose

Bei frühzeitiger Therapie günstig, sonst hohe Letalität.

Literatur
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  1. Brill NE (1910) Acute infectious disease of unknown origin. A clinical study based on 221 cases. Am J Med Sciences 139: 484-502
  2. Coker C et al. (2003) Development of Rickettsia prowazekii DNA vaccine: cloning strategies. Ann N Y Acad Sci 990: 757-764
  3. Fournier PE et al. (2002) Human pathogens in body and head lice. Emerg Infect Dis 8: 1515-1518
  4. Ge H et al. (2003) Genomic studies of Rickettsia prowazekii virulent and avirulent strains. Ann N Y Acad Sci 990: 671-677
  5. Lutwick LI et al. (2001) Brill-Zinsser disease. Lancet 357: 1198-1200
  6. Massung RF et al. (2001) Epidemic typhus meningitis in the southwestern United States. Clin Infect Dis 32: 979-982
  7. Nicolle SH, Comte C, Conseil E (1909) Transmission experimentale du typhus exanthematique par pou du corps. CR Acad Sci 149: 486-489
  8. Nicolle SH, Comte C, Conseil E (1910) Experimental Transmission of Exanthematous Typhus by body lice (Pediculus vestimenti). Ann Past Inst 24: 261-267
  9. Ricketts H (1909) A micro-organism which apparently has a specific relationship to Rocky Mountain spotted fever. J Am Med Soc 52: 379-380
  10. Zinsser H (1934) Varieties of typhus virus and the epidemiology of the American form of European typhus fever (Brill’s disease). Am J Hygiene 20: 513-532

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