Erysipel A46

Akute, nicht-eitrige, fieberhafte, häufig mit Schüttelfrost einhergehende, gewöhnlich asymmetrische, lokale bakterielle Infektion der Haut, die sich rasch lymphogen und interstitiell ausbreitet, mit zackig  begrenzter, schmerzhafter Hautrötung und Schwellung, sowie ebenfalls schmerzhafter Lymphangitis und -adenitis.

β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A, daneben auch Vertreter der Gruppen B,C und G. Neuere Arbeiten weisen daraufhin, dass beim bullösen Erysipel sowie bei den nekrotisierenden Formen auch Staphylokokken (sehr selten auch Pneumokokken v.a. bei Immunsupprimierten) eine pathogenetische Rolle spielen können (s.a. MRSA).

Auch gramnegative Erreger (z.B. E. coli, Pseudomonas aeruginosa) können in seltenen Fällen, insbesondere bei immunsupprimierten Patienten, eine pathogenetische Bedeutung haben.

Inzidenz: 100 pro 100.000 Personen/Jahr

Eindringen von Streptokokken durch die Haut in die kutanen Lymphwege (häufig nach Tinea pedum oder kleinen mechanischen Traumata ["Wundrose"]). Persistierende Lymphödeme sind Wegebereiter für die Infektion (z.B. Ödeme nach langstreckiger Saphenektomie bei Bypass-Operationen).

Bevorzugt Erwachsene zwischen dem 20. und 70 . Lj. In größeren Studien ergibt sich ein Durchschnittsalter von etwa 50 Jahren. Seltener sind Kinder und Jugendliche betroffen. 

 Die möglichen Eintrittspforten bedingen die Prädilektionsstellen, neben dem Gesicht die Unterschenkel, wobei eine gewisse Distanz zwischen Erysipel und der Einrittspforte vorhanden ist.

• Extremitäten:
  • Unterschenkel (etwa 70% der Fälle) 
  • Unterarme (etwa 12% der Fälle)
• Gesicht (etwa 13% der Fälle): v.a. Wangenbereich, häufig beidseitig, symmetrisch (DD: Dermatomyositis;  systemischer Lupus erythematodes). Bemerkung: eine wesentlche Quelle als Keimreservoir stellt der Nasopharynx der Betroffenen selbst dar (Keimträger von Str. pyogenes bei 20-30% junger Ewachsener - Nayak N et al. 2016)
• Rumpf (etwa 3% der Fälle). 

Leukozytose mit Neutrophilie, BSG- und CRP-Erhöhung. ASL und Anti-Streptodornase-B(ABD)-Titer erhöht.

Variables Bild das von der Akuität der Infektion abhängig ist. Initial perivaskuläres Infiltrat aus Lymphozyten, Neutrophilen und vereinzelten Eosinophilen. Markantes Ödem der oberen Dermis mit weitstehenden Lymphgefäßen und prall erythrozytengefüllten Blutgefäßen. Zunehmend wird das Infiltrat durch eine neutrophile Komponente dominiert. Vereinzelt beobachtet man bei unkomplizierter Infektion Erythrozytenextravasate. Die hämorrhagische Komponente kann beim hämorrhagischen Erysipel dominieren. Ein Erregernachweis gelingt nicht!

Klinisches Bild mit der typischen Trias (E = Erythem; F = Fieber; L = Lymphadenitis).

Klinisch:

• Akute Dermatitis (kein Fieber, keine Lymphadenitis, Juckreiz)
• initialer Zoster (wichtig in Abgrenzung zu einem Gesichtserysipel; Schmerzen häufig dominierend, kein Fieber, keine schmerzhafte Lymphadenitis, später wegweisende segmentale Ausbreitung mit Bläschen-oder Blasenbildung)
• oberflächliche Thrombophlebitis (strangartige Induration, Fieber fehlt meist)
• Lymphangitis acuta (charakteristische lineare Rötung entlang einer Lymphbahn)
• Erysipelas carcinomatosum (meist brettharte Infiltration, Akuität fehlt)
• Erysipeloid (Infektion verläuft blande, Lokalisation - Hände),
• Angioödem (kein Fieber, keine Lymphadenitis)
• Gesichtserysipel
  • Rosacea erythematosa (chronischer Zustand, kein Fieber, wechelhafte Rötung und Schwellung)
  • Dermatomyositis/SLE (schweres chronisches Krankheitsbild mit Adynamie und Zeichen einer autoimmunologischen Erkrankung)
  • Akute Dermatitis (Kontaktgeschehen nachweisbar, Akuität innerhalb von wenigen Stunden; vesikulöse Dermatitis)
  • Angioödem (akute Schwellung, kein Fieber, keine Lymphangitis, keine Schmerzen)   

Histologisch:

• Erysipeloid (läßt sich vom Erysipel nicht unterscheiden; komplikative Komponenten fehlen);
• akute febrile neutrophile Dermatose (diffuse, sehr dichte, neutrophile Dermisinfiltration, Hämorrhagien fehlen; klinisches Bild ist zu berücksichtigen);
• Lichtdermatose, polymorphe (kräftiges dermales Ödem, keine Neutrophilie, Epidermis meist spongiotisch).

• Hämorrhagische Komponente muss als Verschlechterung der Infektion angesehen werden.
• Blasenbildung bei sehr exsudativer Entzündungsreaktion: S.u. Erysipel bullöses. 
• Phlegmone: s.u. Erysipel phlegmonöses (unscharfe Eiteransammlungen entlang der anatomischen Leitschienen)
• Erysipel gagränöses: gefürchtete nekrotische Verlaufsform. 
• Nekrotisierende Fasziitis als schwere, rasch fortschreitende, lebensbedrohliche  Weichteilinfektionfektion.
• Sepsis mit Endokarditis und ggfs. Glomerulonephritis (<5%)
• Erysipelrezidiv (s.u. Erysipel, rezidivierendes): Rezidive werden innerhalb von 6 Monaten bei 10% der Fälle beobachtet (30% innerhalb von 3 Jahren). Beim rezidivierenden Erysipel  besteht die Gefahr eines sekundären Lymphödems mit allen hierdurch entstehenden möglichen Folgezuständen ( Papillomatosis cutis lymphostatica, Makrocheilie).
• Streptokokkenallergische Folgeerkrankung: akute Streptokokken-Glomerulonephritis 

Systemische Antibiose s. Tabelle 1. Heparinisierung während der Bettruhe. Fiebersenkende und ggf. schmerzstillende Maßnahmen mit Paracetamol (z.B. Ben-u-ron Tbl.) 3mal/Tag 500-1000 mg p.o.

Bei anhaltendem Schwellungszustand ab 3.-5. Tag nach Antibiose manuelle und ggf. zusätzlich apparative, intermittierende Lymphdrainage.

Merke! Keine Lymphdrainage im akuten Entzündungszustand! Keimverschleppung!

Bei rezidivierendem Erysipel Behandlung der akuten Symptomatik, anschließend über 1 Jahr regelmäßige Penicillinzyklen und Lymphödembehandlung. S.u. Erysipel, rezidivierendes.

Bettruhe, Kühlen und Hochlagerung des betroffenen Körperteils. Bei Gesichtserysipel Sprechverbot und passierte Kost.

Feuchte Umschläge mit antiseptischen Zusätzen wie Polihexanid (Serasept, Prontoderm), Chinolinol-Lösung (z.B. Chinosol 1:1000), R042 oder Kaliumpermanganat-Lösung (hellrosa). Alle 2 Std. erneuern! Dauerhafte und konsequente Sanierung der Eintrittspforte (z.B. Tinea pedis).

Unter suffizienter antibiotischer Therapie günstig. Bei Prädisposition (unbehandelte Tinea, Lymphödeme, Chronische venöse Insuffizienz) Gefahr des Rezidivs. Entsprechend ist eine vorliegende  Grunderkrankung mitzubehandeln.

Systemtherapie beim Erysipel

	Arzneistoff und Beispielpräparat	Dosis	Therapiedauer
Unkomplizierter Verlauf	Penicillin V (z.B. Megacillin)	1,5-3 Mio. IE/Tag p.o. in 3-4 ED	10 Tage
Komplizierter Verlauf oder chronische Rezidivierung	Penicillin G (z.B. Penicillin Grünenthal)	15-30 Mio. IE/Tag i.v. in 3-4 ED (max. 30 Mega/Tag)	bis zur Abheilung
Komplizierter Verlauf/Penicillinallergie	Vancomycin	40-60 mg/kg/Tag in 2-3 ED	bis zur Abheilung
Mischinfektionen	Oxacillin (z.B. Infectostaph)	4mal/Tag 1 g (max. 8 g) i.v. oder i.m.	10 Tage
	Cephalosporine wie Cefotaxim (z.B. Claforan)	2-3mal/Tag 2 g i.v.	Bis zur Abheilung
	Kombination aus Cefuroxim (z.B. Cefuroxim Hexal) + Gentamicin (z.B. Refobacin)	2mal/Tag 1,5 g i.v. + 240 mg/Tag i.v.	Bis zur Abheilung
Penicillinallergie	Erythromycin (z.B. Erythrocin)	4mal/Tag 0,5-1 g p.o.	10 Tage
	Clarithromycin (z.B. Klacid)	2mal/Tag 250-500 mg p.o.

 

1. Brennecke S, Hartmann M, Schofer H, Rasokat H, Tschachler E, Brockmeyer NH (2005) Treatment of erysipelas in Germany and Austria--results of a survey in German and Austrian dermatological clinics. J Dtsch Dermatol Ges 3: 263-270
2. Hadzovic-Cengic M et al.(2012) Cellulitis--epidemiological and clinical characteristics. Med Arch 66(3 Suppl 1):51-53
3. Krasagakis K et al. (2006) Bullous erysipelas: clinical presentation, staphylococcal involvement and methicillin resistance. Dermatology 212: 31-35
4. Nayak N et al. (2016) Clinical implications of microbial biofilms in chronic rhinosinusitis and orbital
   cellulitis.BMC Ophthalmol 16:165.
5. Schwartz MN (2004) Cellulitis. N Eng J Med 350: 904-912
6. Segnitz A et al. (2010) Afebriles Erysipel unter Etanercept. Akt Dermatol 35: 444-446
7. Sunderkotter C, Herrmann M, Jappe U (2006) Antimicrobial therapy in dermatology. J Dtsch Dermatol Ges 4: 10-27