Dermatitis chronische aktinische (Übersicht) L57.1

Bildübersicht

Synonym(e)

CAD ; chronische aktinische Dermatitis ; chronisch aktinische Dermatitis; persistierende Lichtreaktion ; photosensitives Ekzem; photosensitive Dermatitis; chronic actinic dermatitis; aktinische Dermatitis; persistent light reaction; aktinisches Retikuloid; Retikuloid aktinisches, actinic reticuloid

Erstbeschreiber

Hawk und Magnus, 1979

Definition

Eminent chronische, stark juckende oder brennende, therapieresistente, ekzematöse Hauterkrankung in lichtexponierten Arealen die zu Beginn der Krankheit durch UV-Strahlen (UVB), im weiteren Verlauf auch durch UVA oder durch normales Tageslicht (unspezifisch) provozierbar ist.

Das auslösende Phototoallergen ist in vielen Fälen nicht mehr eruierbar. 

Es besteht eine jahreszeitliche Abhängigkeit mit Verstärkung der Hauterscheinungen in den Sommermonaten.

 

 

 

Einteilung

Der Begriff "chronische aktinische Dermatitis", kurz CAD, gilt als Überbegriff (oder wird auch synonym gebraucht) für verschiedene, bereits zuvor beschriebene, Lichtdermatosen.

Hierzu gehören:

Ätiopathogenese

Der Pathomechanismus der Erkrankung ist unklar. Es wird angenommen, dass ein photoinduziertes Antigen zu einer Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögertem Typ führt, ähnlich einer allergischen Kontaktdermatitis.

Es werden allerdings weniger exogene Allergene sondern eher endogene Autoantigene vermutet.

Das Aktionsspektrum liegt meist im UVB- und UVA-Bereich; seltener und bei mehrjähriger Persistenz ist auch sichbares Licht Auslöser.

Manifestation

Vor allem Männer im mittleren und höheren Lebensalter sind betroffen. Verhältnis m:w=10:1

Lokalisation

Prädilektionsstellen sind das gesamte Gesicht, Hals- und Nacken, Handrücken. Die Retroaurikularregion bleibt frei (DD Airborne Contact Dermatitis), ebenso der Kinnschatten. Bei schwerster Ausprägung der Erkrankung kann das gesamte Integument betroffen sein (sehr selten), weil schon geringste UV/Tageslicht-Dosen  ausreichen, um eine photoallergische Reaktion auszulösen und zu unterhalten.         

 

Klinisches Bild

Def:

S.a. unter den einzelnen Krankheitsbildern.

Es zeigen sich meist großflächige, massiv juckende, auch schmerzende, chronisch-ekzematöse, schuppende Hautveränderungen mit erheblicher Lichenifikation und deutlicher entzündlicher Infiltration der Haut, was zu einer lederartigen Konsistenzzunahme der läsionalen Haut führt. Die Hautveränderungen sind zur unbelichteten Haut deutlich abgegrenzt, wobei dieser Übergang nicht linienmäßig scharf erfolgt, sondern unregelmäßig aufgelockert. Ekzematöse Streuphänomene können auch in von Kleidung bedeckten Hautarealen auftreten.  

Die Hautveränderungen persistieren nach geringer UV-Belastung monatelang, können im Winter abklingen um im Frühjahr nach kurzer UV-Exposition erneut zu exazerbieren und zu persistieren.

Nach einer Reihe von Jahren geht dieser Rythmus verloren und die ekzematösen Hautveränderungen persistieren ganzjährig, wobei in der lichtreichen Jahreszeit eine zusätzliche Verschlechterung des chronischen Ekzemzustandes eintritt.  

Eine Facies leontina als Maximalausprägung des aktinischen Retikuloids im Gesichtsbereich ist möglich. 

Histologie

Bild des chronisch lichenifizierten Ekzems mit teils psoriasiformer Akanthose, Verlängerung der Reteleisten, Hyperkeratose mit parakeratotischen Anteilen, perivaskuläres, teils auch diffuses, sehr dichtes, überwiegend lymphozytäres Infiltrat in der oberen Dermis mit leichter bis deutlicher dermaler Fibrose (je nach Bestanddauer der Ekzemreaktion). Meist Proliferation wandverdickter Kapillaren in der Infiltratzone. Fokal sehr unterschiedlich ausgeprägte (je nach Akuitätsgrad der Ekzemreaktion) Epidermotropie mit Spongiose. Bei sehr dichtem epidermotropem Infiltrat ist differenzialdiagnostisch an ein kutanes T-Zell-Lymphom vom Typ der Mycosis fungoides zu denken.  

Differentialdiagnose

Klinisch:

  • Kontaktallergisches Ekzem: insbesondere das aerogene kontaktallergische Ekzem ist abgrenzungswichtig. Hierbei kann ein analoges klinisches  Bild vorhanden sein. Der Zusammenhang zwischen dem auslösenden Kontaktprinzip und den Hautverändeurngen ist anamnestisch zu erforschen.
  • Photoaggraviertes atopisches Ekzem: Verschlechterung der ekzematösen Hautsymptomatik beim zuvor bekannten, extrinsischen  atopischen Ekzem unter UV (meist UVA) - oder Sonnenlichtexposition. Ein diganostisches Hilfszeichen in Abgrenzung zum aerogenen kontaktallergischen Ekzem ist der freibleibende Kinn-  (Kinnschatten) und Retroaurikularregion.  
  • Aktinisches Retikuloid: keine wirkliche Differenzialdiagnose, da das aktinsiche Retikuloid als Variante der chronischen aktinischen Dermatitis angesehen wird. 
  • Akute Dermatitis solaris: Akutes Geschehen mit scharf auf den Expositionsort begrenzte schmerzhafte Dermatitis (keine randlichen Streuphänomene). Der klinische  Bezug zu der auslösenden Situation ist meist eindeutig.     

Histologisch:

  • Lymphomatoide Kontaktdermatitis: durchaus analoges histologische Bild mit Akanthose, bandförmigem lmyphoidzelligem Infiltrat, Epidermotropismus: Klinik schließt diese DD aus.
  • Mycosis fungoides (auch andere T-Zell-Lymphome): je nach Stadium der Erkrankungen kann ein analoges histologisches Bild auftreten. Meist jedoch ist eine deutliche Zellpolymorphie zu erwarten. Klonalitätsuntersuchungen sind zur Abgrenzung nützlich. Leztlich entshceidend ist die zusammenfassende Wertung von Klinik und Histologie maßgeblich.
  • Atopisches Ekzem: Das UV-getriggerte atopische Ekzem, kann ein analoges histologisches Muster aufweisen.   

 

Therapie

Im Vordergrund steht die stringente Prophylaxe (s.dort). Weiterführende Therapiemaßnahmen; s.u. Retikuloid, aktinisches.

Verlauf/Prognose

Die Erkrankung ist hochchronisch und neigt bei zunehmender Bestanddauer zur Verschlimmerung der Symptomatik durch Zunahme der Lichtempfindlichkeit. So können minimale Lichtexpositionen zu langzeitigen Ekzemreaktionen in den betroffenen Arealen führen.      

Prophylaxe

  • Schutz durch Kleidung: Das Abdecken der Haut durch Kleidung ist ein effektiver und nebenwirkungsarmer Lichtschutz. Es sollte jedoch beachtet werden, dass Stoffe je nach Faser, Farbstoff und insbes. Maschenart und -größe verschieden sind und bei wenig dichten Geweben ein erheblicher Anteil der Strahlung das Textil durchdringen kann.
  • Chemische Lichtschutzmittel: Durch Absorption von UV-Licht verhindern diese Substanzen die photochemische Primärreaktion in der Haut. Zugesetzte Antioxidantien vermindern zusätzlich die sekundären photochemischen Reaktionen an körpereigenen Molekülen. Vorwiegend im UV-B Bereich absorbieren Substanzen aus den Stoffgruppen der Paraaminobenzoesäurederivate, der Salizylate, der Kampherderivate, der Zimtsäureester und der Benzimidazolderivate. Sogenannte Breitbandfilter wie Dibenzoylmethane und Benzophenone absorbieren sowohl UV-B als auch UV-A.
  • Physikalische Lichtschutzmittel: Pigmente aus Titanoxid, Eisenoxid oder auch Zinkoxid in einer Korngröße von 10-60 nm absorbieren im Bereich des UV-Lichtes, reflektieren aber das sichtbare Licht kaum. Sie können in breitem Rahmen angewendet werden. Die Bildung von gefährlichen Radikalen läßt sich durch ein Coating der Pigmentgranula oder durch eine Dotierung, eine Art Verunreinigung des Kristallgitters, vollständig verhindern.
  • Light-hardening: Photo(chemo)therapie oder Schmalband-UVB in sehr niedrigen Dosierungen (s.a. unter Retikuloid aktinisches).

Tabellen

Kriterien und Differenzierung zur Einteilung chronisch photosensitiver ekzematöser Hauterkrankungen (modifiziert nach Milde)

Diagnose

Histologie

Photosensitivität

Photopatch-Test

Patch-Test

Persistierende Lichtreaktion

Spongiotische Dermatitis

UVB, (UVA)

+

+/-

Aktinisches Retikuloid

Mycosis-fungoides-artig

UVB, UVA, (sichtbares Licht)

-

+/-

Photoallergisches Ekzem

Spongiotische Dermatitis

UVB, (UVA), (sichtbares Licht)

+/-

+/-

Photoaggraviertes endogenes Ekzem

Spongiotische Dermatitis

UVA, (UVB)

-

+/-

 

 

 

 

 

Testort

Nicht lichtexponierte Hautregion

Testfelder

5 x 5 cm

Strahlenquellen

UV-A:Fluoreszenzstrahler (Philips TL 09 N, TL 10 R)

Metallhalogenidstrahler (340 - 400 nm)

UV-B. Fluoreszenstrahler (Philips TL 12, 285 - 350 nm)

Sichtbares Licht : Diaprojektor

Strahlendosen

UV-A. 1,0, 10, 30 J/cm2

UV-B: 0,5-, 1,0-, 1,5fache MED

Sichtbares Licht: 30J/cm2

Ablesung

24, 48, 72 h nach Bestrahlung

 

Literatur

  1. Dawe RS (2003) Diagnosis and treatment of chronic actinic dermatitis. Dermatol Ther 16: 45-51
  2. Lehmann P et al. (2011) Lichtdermatosen: Diagnostik und Überblick. Dt Ärztebl 108: 135-141
  3. Ling TC et al. (2003) Treatment of polymorphic light eruption. Photodermatol Photoimmunol Photomed 19: 217-227
  4. Mang R et al. (2003) Sun protection during holidays. Hautarzt 54: 498-505
  5. McCall CO (2003)  Treatment of chronic actinic dermatitis with tacrolimus ointment. J Am Acad Dermatol 49: 775
  6.  O'Gorman SM et al. (2014) Photoaggravated disorders. Dermatol Clin 32:385-398
  7. Paek SYet al. (2014) Chronic actinic dermatitis. Dermatol Clin 32:355-361
  8. Wolf C et al. (1988) Das Syndrom der chronisch-aktinischen Dermatitis. Hautarzt 39: 635-641
  9. Yap LM et al. (2003) Chronic actinic dermatitis: A retrospective analysis of 44 cases referred to an Australian photobiology clinic. Australas J Dermatol 44: 256-262

Disclaimer

Bitte fragen Sie Ihren betreuenden Arzt, um eine endgültige und belastbare Diagnose zu erhalten. Diese Webseite kann Ihnen nur einen Anhaltspunkt liefern.

Zuletzt aktualisiert am: 09.08.2017