Colitis ulcerosa K51.9

Zuletzt aktualisiert am: 29.06.2018

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

Alle Autoren

Definition

Chronisch, entzündliche Erkrankung der Dickdarm-Mukosa, die sich primär überwiegend im distalen Rektum manifestiert. Nach Beginn im Rektum (Proktitis) kommt es zu einer kontinuierlichen Ausbreitung nach proximal.

Hautveränderungen sind in 10–20% der Fälle assoziiert.

Einteilung

Die klinische Einteilung (Silverberg MS et al. 2005) basiert auf dem Ausbreitungstypus:

E1 Proktitis: Limitiert auf das Rektum (distal des rektosigmoidalen Übergangs)

E2 Linksseitencolitis: Befall bis zur linken Flexur

E3 Ausgedehnte Colitis: Ausdehnung über die linke Flexur hinaus bis zur Pancolitis

Vorkommen/Epidemiologie

Inzidenz: 6/100.000/Jahr; das Erkrankungsrisiko für Geschwister von Patienten mit CU ist 15x höher als für die Normalbevölkerung

Ätiopathogenese

Unbekannt; genetische Faktoren und Umwelteinflüsse

Manifestation

25-35 LJ

Klinisches Bild

Der natürliche Verlauf der Colitis ulcerosa ist charakterisiert durch Episoden von Krankheitsschüben, die sich mit Phasen der Remission abwechseln. Leitsymptome sind blutig-schleimige Durchfälle, evtl. Fieber, Anämie; weiterhin z.T. krampfartige Schmerzen im linken Unterbauch (meist vor der Defäkation).

 

Extraintestinale Symptome (etwa 30% der Patienten):

  • Augen (7%): Iritis, Episkleritis, Konjunktivitis
  • Gelenke: Arthritis, ankylosierende Spondylarthritis
  • Leber: Primär sklerosierende Cholangitis, Fettleber
  • Colitis ulcerosa bei Kinder:
  • Kinder mit einer Colitis ulcerosa weisen in der Regel typische Symptome wie Anämie (84%), chronische Diarrhö (74%) und abdominelle Schmerzen, vorwiegend in Form von Tenesmen (62%), auf. (Sawczenko A et al. 2003) Das häufigste extraintestinale Symptom stellen Arthropathien dar (10%). Hautmanifestationen sind bei Kindern eher selten.

Hautveränderungen und Veränderungen der hautnahen Schleimhäute bei Colitis ulcerosa (10%):

Labor

Serologische Laborwerte können v.a. bei milder bis moderater Colitis ulcerosa und/oder distalem Befallsmuster normal ausfallen. Bei der Proktitis korreliert das C-reaktive Protein mit der Ausdehnung der Erkrankung und der klinischen Aktivität. Bei Patienten mit schwerer Krankheitsaktivität finden sich BSG Erhöhungen und eine Anämie.

Fäkale Stuhlmarker v.a. Calprotectin, Lactoferrin, Lysozym, PMN-Elastase können als Marker für die klinische Entzündungsaktivität bei Colitis ulcerosa herangezogen werden. Die höchste Sensitivität kommt dem Calprotectin zu (Herrlinger et al. 2004)

Stuhlkulturen sind zur Abgrenzung und zur Diagnostik von selbstlimitierenden infektiösen Kolitiden Stuhlkulturen notwendig.

Diagnose

Die Diagnose bezieht sich auf die Konstellation typischer Befunde in der  Anamnese, Endoskopie, aus Ergebnissen sonographisch/radiologischer Techniken und der Histopathologie. Normalbefunde in der Histopathologie der Schleimhautbiopsien schließen eine aktive Colitis ulcerosa aus.

Hinweis: Ist eine exakte Zuordnung zu den Entitäten Colitis ulcerosa oder Morbus Crohn nicht möglich, so wird das Krankheitsbild unter der Diagnose: „indeterminierten Colitis“ (Inflammatory Bowel Disease unclassified (Silverberg) geführt.

Histopathologie: Die Erstdiagnostik sollte auf zumindest jeweils 2 Stufenbiopsien aus dem Ileum und aus allen Kolonabschnitten unter Einbeziehung des Rektums gewonnen werden.

Die histopathologische Bewertung der Entzündungsaktivitäten bei der Colitis ulcerosa orientiert sich am Ausmaß der Gewebeinfiltration durch segmentkernige neutrophile Granulozyten sowie der Schädigung des Darmepithels, dem Umfang von Kryptitisherden und Kryptenabszessen sowie dem Ausmaß der erosiven und ulzerösen Läsionen.  Der Nutzen der Histopathologie für die Vorhersage eines Rezidivs und der Beurteilung der adäquaten Kontrolle der Entzündung hat Implikationen für  das therapeutische Management und die Verringerung des Neoplasie-Risikos (Winther KV et al. 2004; Lutgens MW et al. 2008)

Transabdomineller Ultraschall: Methode mit dem Vorteil der Nicht-Invasivität. Entzündungen im Bereich des Dickdarms können mit einer Sensitivität von bis zu 90% detektiert werden.  In der Hand des geübten Untersuchers kann sowohl die Aktivität der Erkrankung als auch die Krankheitsausdehnung zuverlässig bestimmen.

 

Komplikation

Wachstumsstörungen im Kindesalter

Gewichtsverlust

Rezidivierende, teils massive Blutungen

Toxische Kolondilatation (Toxisches Megakolon) mit hoher Letalität (30%)

Kolorektale Karzinome:  Auftreten meist nach dem 10.Erkrankungsjahr. Ein signifikanter Anteil von kolorektalen Karzinomen kann auch schon vor dem 8. Krankheitsjahr auftreten (Winther KV et al. 2004). In einer Studie konnte gezeigt werden, dass 22 % der Patienten mit Karzinom auf der Basis einer Colitis ulcerosa, dieses schon vor dem Beginn der regulären Überwachungskoloskopien entwickelt hatten (Lutgens MW et al. 2008). Das kumulatives kolorektale Karzinomrisiko innerhalb eines 10-Jahreszeitraumes liegt bei 1 %, innerhalb eines 20-Jahreszeitraumes bei 3 %, innerhalb eines 30-Jahreszeitraumes bei 7 % (Annese V et al. 2013).

Die Karzinomentstehung bei chronischer Colitis ulcerosa erfolgt oft ohne Polypenvorstadium auf dem Boden einer intraepithelialen Neoplasie (IEN)

Seltene Spätkomplikation: Amyloidose

 

 

Literatur
Für Zugriff auf PubMed Studien mit nur einem Klick empfehlen wir Kopernio Kopernio

  1. Annese V et al. (2013) European evidence based consensus for endoscopy in inflammatory bowel disease. J Crohns Colitis 7:982-1018
  2. Ekbom A, Helmick C, Zack M, et al. (1990) Ulcerative colitis and colorectal cancer. A population-based study. N Engl J Med 323:1228-1233.
  3. Feagan BG et al. (2013)  Vedolizumab as induction and maintenance therapy for ulcerative colitis. N Engl J Med 369:699-710
  4. Herrlinger KR et al. (2004) Serum procalcitonin differentiates inflammatory bowel disease and self-limited colitis. Inflamm Bowel Dis 10:229-233.  
  5. Lutgens MW et al. (2008) High frequency of early colorectal cancer in inflammatory bowel disease. Gut 57:1246-1251.
  6. Niezgoda A et al. (2018) Pyoderma gangrenosum with its subtype affecting oral mucosa pyostomatitis
    vegetans following skin melanoma surgical excision in a patient with ulcerative colitis: a case report. Postepy Dermatol Alergol 35:212-216. 
  7. Roda  et al. (2018) Kindler syndrome in a patient with colitis and primary sclerosing cholangitis:
    coincidence or association? Dermatol Online J 15: 24. 
  8. Romkens TE et al. (2012) High mucosal healing rates in 5-ASA-treated ulcerative colitis patients: results of a meta-analysis of clinical trials. Inflamm Bowel Dis 18:2190-2198.
  9. Sandborn WJ et al.(1994) A placebo-controlled trial of cyclosporine enemas for mildly to moderately active left-sided ulcerative colitis. Gastroenterology 106:1429-1435
  10. Sawczenko A et al. (2003) Presenting features of inflammatory bowel disease in Great Britain and Ireland. Arch Dis Child 88:995-1000.
  11. Silverberg MS et al. (2005) Toward an integrated clinical, molecular and serological classification of inflammatory bowel disease: Report of a Working Party of the 2005 Montreal World Congress of Gastroenterology. Can J Gastroenterol 19 Suppl A:5-36.
  12. Winther KV et al. (2004) Long-term risk of cancer in ulcerative colitis: a populationbased cohort study from Copenhagen County. Clin Gastroenterol Hepatol 2: 1088-1095.

Disclaimer

Bitte fragen Sie Ihren betreuenden Arzt, um eine endgültige und belastbare Diagnose zu erhalten. Diese Webseite kann Ihnen nur einen Anhaltspunkt liefern.

Autoren

Zuletzt aktualisiert am: 29.06.2018