Antithrombin-III-Mangel erworbener D68.5

Zuletzt aktualisiert am: 05.07.2016

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

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Definition

Neben dem angeborenen, primären Antithrombin-III-Mangel, gibt es erworbene AT-III-Mangelzustände:

  • im Rahmen einer disseminierten intravasalen Gerinnung
  • bei Lebererkrankungen
  • bei fortgeschrittenem Leberparenchymschaden im Rahmen von Leberzirrhosen oder bei toxischem Leberversagen
  • nach Bluttransfusion
  • bei Sepsis
  • bei nephrotischem Syndrom (Verlust des AT-III im Rahmen des Proteinverlustes in Aszites und Urin)
  • unter Heparin-Dauertherapie
  • nach großen Operationen oder schweren Traumen, Verbrennungen.

Bei einem Antithrombin-III-Mangel kann das Risiko über den sogenannten Hyperkoagulabilitätsindex abgeschätzt werden. Im Normalfall liegt dieser zwischen 1 und 1,2. Eine Hyperkoagulabilität liegt vor bei Werten < 0,7. Eine Hypokoagulabilität liegt vor, wenn der Hi-Wert >1,2 liegt.
Die Aktivität des AT-III ist pH-abhängig. Im sauren Milieu nimmt die Aktivität des Antithrombins III ab.

Sowohl für Patienten mit Protein-C- und Protein-S-Mangel steigt die Inzidenz von thromboembolischen Ereignissen mit dem Alter an. Mit 28 Jahren liegt die Wahrscheinlichkeit, ein thromboembolisches Ereignis zu erleiden, bei 50%.
Bei einem bedrohlichen Mangel besteht die Indikation zur Substitution mit AT-III (z.B. Kybernin HS, Abinex, Atenativ, AT-III Imuno). 1 IE/kg erhöht den AT-III-Spiegel um 1,0-1,5%.

Literatur
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  1. HA Neumann (2014) Das Gerinnungssystem. ABW-Wissenschaftsverlag GmbH Berlin S. 224f.

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