Antipsoriatika

Zuletzt aktualisiert am: 30.01.2019

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

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Synonym(e)

Antipsoriatikum; Psoriasismittel

Definition

Mittel zur Behandlung der Psoriasis; zu unterscheiden sind Mittel für die externe und die interne Behandlung.

  • Zur externen Therapie kommen v.a. folgende Substanzen zur Anwendung: Dithranol, Vitamin D-Derivate, Tazarotene, Keratolytika, Teere, PUVA-Bad-Therapie, PUVA-Creme-Therapie, selektive ultraviolette Phototherapie, UV-Bestrahlung, Photosoletherapie, Glukokortikoide.
  • Intern stehen folgende Substanzen zur Verfügung:
  • Fumarsäureester
  • Acitretin
  • Methotrexat
  • Ciclosporin A
  • Glukokortikoide
  • Etanercept
  • Infliximab (monoklonaler Antikörper gegen TNF alpha):  seit Februar 2015 steht in Deutschland das erste Infliximab-Biosimilar zur Verfügung.
  • Etanercept
  • Adalimumab
  • Golinumab

  • Certolizumab Pegol

  • Apremilast

  • Guselkumab (humanisierter gegen Interleukin-23 gerichtete Antikörper: )  Interleukin-23 beeinflusst aktivierend die Proliferation von T-Zellen (T-Helfer Zellen, Th-17 Zellen), NK-Zellen und möglicherweise von Makrophagen und Osteoklasten. Nach Bindung an seinen Rezeptor kommt es zur Aktivierung der JAK/STAT Signalkaskade und zur Triggerung der Phosphoinositid-3-kinase ( PI3K ) der  RAC-alpha Serin/Threoninkinase (AKT) und von NF-kappaB. Der IL-23-Antikörper ist in der Lage die Anzahl der pathologischen Th17 -Zellen zu reduzieren.

    Guselkumab ist als  effektive Behandlungsoption bei moderater bis schwerer Psoriasis zugelassen. Der Antikörper wird subkutan injiziert und kann seit November 2017 als Erstlinientherapie bei erwachsenen Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Plaque-Psoriasis eingesetzt werden.

    Der humane IgG-Antikörper Ustekinumab (ebenso wie Briakinumab) bindet an die gemeinsame p40- Untereinheit von ungebundenem IL-12 und -23 bindet und hemmt deren Bindung an den gemeinsamen Rezeptor IL-12R auf der Oberfläche naiver T-Zellen. Beide Zytokine fördern die T-Zell-Differenzierung zu reifen Th1- beziehungsweise Th17-Zellen und deren Ausschüttung von TNF-α und IFN-γ. Ustekinumab hemmt die Differenzierung der T-Zellen und die Ausschüttung proinflammatorischer Zytokine und ist hochwirksam bei Psoriasis und Psoriasiarthritis.

    Mit Secukinumab (SEC) ist der erste IL-17-A-Inhibitor für die Psoriasis und die Psoriasiarthritis zugelassen.  

Die Behandlung richtet sich individuell nach Klinik und Problematik des einzelnen Patienten, s.a. Psoriasis, s.a.u. Psoriasis vulgaris.

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