Allergie A1.0

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Synonym(e)

Allergie des Sofort-Typs; Allergie des Spät-Typs; Reaktion zytotoxische; Sofort-Typ-Allergie; Sofort-Typ-Reaktion; Spät-Typ-Allergie; Spät-Typ-Reaktion; Typ I-Allergie; Typ-I-Allergie; Typ II-Allergie; Typ III-Allergie; Typ IV-Allergie; Typ-IV-Allergie

Definition

Krank machende (pathologische) Überreaktion des Immunsystems bzw. die mangelnde Toleranzinduktion auf normalerweise harmlose Antigene. Allergische Reaktionen werden durch Mechanismen der angeborenen (unspezifischen) und adaptiven (spezifischen) Immunität vermittelt. Zahlreiche allergische Erkrankungen haben eine gemeinsame genetische Ursache. Insgesamt wurden 136 Genorte identifiziert, die das Risiko erhöhen, eine allergische Erkrankung zu entwickeln. Diesen konnten 244 potenziellen Krankheitsgenen zugeordnet werden.   

Einteilung

Nach der Klassifikation von Coombs und Gell lassen sich (aus didaktischen Gründen) vier immunologische Reaktionsformen der Überempfindlichkeit unterscheiden, obwohl diese Einteilung in der Klinik durch Überschneidungen der Reaktionstypen schwierig ist.

  • Typ I-Reaktion (Überempfindlichkeit vom Soforttyp): Hierbei kommt es nach Antigenkontakt (Allergenkontakt) durch Kreuzvernetzung juxtaponierter, membranständiger IgE-Antikörper auf Mastzellen und basophilen Granulozyten zur Zellaktivierung und Freisetzung präformierter Mediatoren ( Histamin, Heparin, Tryptase, ECP = eosinophiles cationisches Protein) und neu generierter Mediatoren wie Leukotriene (LTC4, LTD4, LTB4), Prostaglandine, Thromboxane sowie von Plättchen-aggregierendem Faktor ( PAF).
  • Typ II-Reaktion (zytotoxische Reaktion): Nach Bindung von Antikörpern (IgG, IgM) an zellständige Antigene kommt es durch Aktivierung der Komplementkaskade und durch Einwirken von zytotoxischen Zellen (Killer-Zellen, Thrombozyten, eosinophile und neutrophile Granulozyten, Monozyten/Makrophagen) zur Lyse der Zielzelle.
  • Typ III-Reaktion (Immunkomplexreaktion):
    • Arthus-Reaktion: Immunreaktion, bei der es in einem sensibilisierten Organismus nach erneuter lokaler Applikation des Antigens zu einer schweren, evtl. nekrotisierenden Entzündung am Injektionsort kommt. Durch die Bildung von Immunkomplexen (IgG, IgA, IgM) kommt es zur Komplementaktivierung und Leukozytenchemotaxis mit Freisetzung Gewebe-schädigender Enzyme, Leukozytoklasie.
    • Serum-Krankheit: Nach zweimaliger parenteraler Gabe von artfremden Eiweißbestandteilen kommt es durch Bildung und Ablagerung von zirkulierenden Immunkomplexen zur Komplementaktivierung und Leukozytoklasie.
    • Immunkomplexerkrankung bei Autoimmunität: Z.B. chronische Polyarthritis (rheumatoide Arthritis); Lupus erythematodes, systemischer; Vaskulitis, leukozytoklastische; Polyarteriitis; fibrosierende Alveolitis.
    • Immunkomplexerkrankung bei Sensibilisierung gegen Umweltantigene: z.B. exogenallergische Alveolitis (Vogelzüchterlunge, Farmerlunge, Byssinose, Baumwollfieber).
  • Typ IV-Reaktion (zellvermittelte Reaktion, Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ):
    • Jones-Mote-Reaktion: Innerhalb von 24 Std. einsetzende lokale Entzündungsreakation durch Infiltration der Epidermis mit basophilen Granulozyten.
    • Kontaktallergie: Innerhalb von 48-72 Std. einsetzende Reaktion auf Allergenkontakt, bei dem das Allergen ( Kontaktallergen) die Epidermis penetriert. Der Kontakt mit spezifischen T-Zellen führt durch Freisetzung von Lymphokinen zur Alteration der Epidermis.
    • Tuberkulinreaktion: 12 Std. nach Injektion von Tuberkulin kommt es in einem sensibilisierten Organismus durch die Infiltration von T-Lymphozyten zur lokalen perivaskulären Entzündungsreaktion. Durch Freisetzung von Lymphokinen und zytotoxischen Faktoren entsteht die Gewebsschädigung.
    • Granulomatöse Reaktion: Durch die Persistenz von Erregern oder sonstigen körperfremden Materials entsteht eine granulomatöse, meist mit Riesenzellen durchsetzte Entzündung.
  • Eine von Johansson et al. vorgeschlagene Einteilung teilt aus klinischen Überlegungen die Überempfindlichkeit in immmunologisch und nicht-immunologisch (Pseuoallergien) ein.
  • Allergische Hypersensitivität:
  • IgE-vermittelt:
    • Atopisch
    • Nicht-atopisch:
      • Insektenstiche
      • Medikamente
      • andere.
  • Nicht-IgE-vermittelt:
  • Nicht-allergische Hypersensitivität (Pseudoallergie [ Intoleranzreaktion]).

Klinisches Bild

Typ I-Reaktion: Innerhalb von Sekunden bis Minuten Konjunktivitis, Rhinitis, Asthma bronchiale, Schock, anaphylaktischerUrtikariaAngioödem (s.a. Pollinose), Diarrhoen, Erbrechen. Bei der Typ I-Reaktion spielen Aeroallergene (z.B. Pollen) eine wichtige Rolle. Diese Allergene können nicht nur über die Schleimhaut (per Inhalation), sondern auch perkutan über die Haut aufgenommen werden. Dieser Mechanismus spielt u.a. bei der saisonalen Exazerbation des atopischen Ekzems (insbes. an freigetragenen Hautpartien) eine Rolle.

Typ II-Reaktion: Einsetzen innerhalb von Stunden. Hämolytische Anämie (z.B. Morbus hämolyticus neonatorum, Transfusionszwischenfall), allergische Thrombopenie, allergische Granulopenie, Goodpasture-Syndrom, Myasthenia gravis, Autoimmunthyreoiditis, Pemphigus und Pemphigoid.

Typ III-Reaktion:

  • Arthus-Reaktion: Einsetzen innerhalb von 12 Std. nach der Injektion. An der Injektionsstelle entsteht ein mehr oder minder hämorrhagisches Ödem, das innerhalb von 48-72 Std. deutlich abklingt, z.B. lokale Impfreaktion nach Überimpfung mit Tetanus-Antigen.
  • Serum-Krankheit: Einsetzen innerhalb weniger Stunden mit Nephritis, Arthritis, urtikariellen oder flächenhaften Rötungen.
  • Infektallergische Immunkomplexerkrankung, z.B. LepraMalaria, bakterielle Endokarditis,  leukozytoklastische Vaskulitis, Hepatitis.

Typ IV-Reaktion (Spät-Typ-Reaktion):

Hinweis(e)

Neben der kausalen Therapie spielt auch die Allergieprävention eine entscheidende Rolle in der Behandlung.

Literatur

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Zuletzt aktualisiert am: 17.01.2018