Akne (Übersicht) L70.0

Zuletzt aktualisiert am: 19.06.2018

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

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Synonym(e)

Acne; Acne vulgaris; Klassische Akne; Vulgäre Akne

Definition

Häufige, chronisch entzündliche, polyätiologische Erkrankung der Talgdrüsenfollikel, die in den westlichen Industrienationen bei einem Großteil der Bevölkerung in der Adoleszenz auftritt. Typisch ist ein chronisch-kontinuierlicher oder auch schubhafter Verlauf.

Akne entsteht aus einem komplexen Zusammenspiel verschiedener pathogenetischer Faktoren. Klinische Leitsymptome sind Seborrhoe, Komedonen und Papulo-Pusteln. Auf Grund der Chronizität der Erkrankung wird die Behandlung als monate- oder jahrelanges Management konzipiert.

Einteilung

Nach vorherrschenden Effloreszenzen werden drei klinische Typen unterschieden, wobei Übergangsformen eher typisch als selten sind:

Sonderformen der Acne vulgaris

Vorkommen/Epidemiologie

Weltweite Erkrankung.

In Deutschland weisen 70-80 aller Jugendlichen Zeichen einer unterschiedlich schweren Acne vulgaris auf.

In den USA werden jährlich 40-50 Millionen Menschen betroffen. Betroffen sind v.a. männliche, seltener weibliche Adoleszenten;  und junge Erwachsene im Alter zwischen 12-24 Jahren. 

In einer britischen Bevölkerungsstudie bei Frauen > 25 Jahre lag die Akneprävalenz  54%.

In einer französischen Studie bei Frauen zwischen 24 und 40 Jahren lag die Prävalenz bei 41%.

In einer US-amerikanischen Studie lagen die Prävalenzzahlen für Frauen zwischen 30-39 Jahren bei 51%, bei Frauen zwischen 30-39 Jahren bei 26%, bei Frauen zwischen 40-49 Jahren bei 15%.

Frauen werden häufiger von Spätakne oder Acne tarda betroffen als Männer. 

 

Ätiopathogenese

Polyätiologischer Mechanismus. Häufig bedingt durch:

  • Genetische Faktoren
    • Insulinresistenz und Hyperinsulinämie; erhöhte Werte von IGF-1 (s. Insulin-like growth-factor unter Wachstumsfaktoren) korrelieren mit der Gesamtzahl der Akneläsionen. 
    • Eineiige Zwillinge haben eine hohe Konkordanz bzgl. der Akne.
    • Relevante Genpolymorphismus finden sich u.a. in Genen die für Androgenrezeptoren, für Enzyme des Androgenmetabolismus, für den Tumornekrosefaktor-alpha und für den Insulin-like-growth-Faktor kodieren. 
  • Seborrhoe (Talg ist der "Brennstoff der Akneflamme"!)
    • Sebum entsteht holokrin aus Sebozyten, Hauptbesandteile sind Triglyceride, Fettsäureester und Squalene. Androgene regulieren die Talgproduktion. Das adrenale Dehydroandrosteron-Sulfat (DHEA-S) ist dabei das prinäre physiologische Steuerhormon. Es wird in Sebozyten zu enzymatisch stärker wirksamen Androgenen wie Testosteron ud Dehydrotestosteron umgewandelt. 
    • Die Ratio: gesättigte Fettsäuren/ungesättigte Fettsäuren ist erhöht
    • Zusammensetzung des Talgs ist verändert
  • Verhornungsstörungen: im Infundibulum des Talgdrüsenfollikels kommt es zu einer Differenzierungsstörung der Keratinozyten mit verstärkter Proliferation sowie einer erhöhten Adhäsivität untereinander. Hierbei spielt Interleukin-1 eine initiierende Rolle. Die resultierende Proliferations-Retentions-Hyperkeratose führt zur Ausbildung von initial klinisch nicht sichtbaren Mikrokomedonen; weiteres Komedonenwachstum führt unter Dilatation des Follikelostiums zu offenen, durch Melanin- dunkel gefärbten Komedonen.
  • Bakterienkolonisation und Biofilmbildung durch Propionibacterium acnes: Propionibakterien produzieren eine Matrix aus Glykokalix-Polymeren, die vermutlich die Keratinozyten-Adhesivität erhöhen (Degitz K et al. 2017). Weiterhin produzieren Propionibakterien Esterasen die aus Triglyceriden irritativ wirksame Fettsäuren freisetzen.
  • Insulin-like-growth-factor 1 (IGF-1): Insulin-like-growth-factor 1 (IGF-1): IGF-1 ist ein in der Adoleszenz wichtiges Wachstumshormon. Der Wachstumsfaktor ist bei Aknepatienten erhöht. Er induziert in Lipozyten die sebozytäre Lipogenese und wirkt kostimulativ mit Androgenen (Melnik BC 2015). IGF-1 hemmt in Sebozyten den Transkriptionsfaktor FoxO1 (Mirdamadi Y et al. 2015). Das Fox O1-Protein (s.u. Forkhead-Box-Gene)  ist ein zentraler Schalter in der Insulinregulation sowie im Glukose- und Lipidstoffwechsel. FoxO1 hemmt wichtige Transkriptionsfaktoren der Lipidsynthese. Weiterhin hemmt Fox O1 den Androgenrezeptor. In dieser Regulationskette führt letztlich die von IGF-1 zu einer Induktion der sebozytären Lipogenese.  Isotretinoin kompensiert die Folgen der gesteigerten Insulin/IGF-1-Signaltransduktion mit nukleärem FoxO1-Mangel. Das Prodrug, das in der Zelle zu all-trans-Retinsäure isomerisiert wird, reguliert durch Aktivierung des Retinsäurerezeptors (RAR) über zahlreiche Zwischenschritte FoxO-Transkriptionsfaktoren hoch. Damit leitet Isotretinoin den von FoxO vermittelten programmierten Zelltod (Apoptose) von Talg-produzierenden Zellen (Sebozyten) ein.
  • Entzündungsbereitschaft mit Interaktionen zwischen Talgdrüsen und perifollikulärem Bindegewebe
  • Talgdrüsenhyperplasie (meist androgen stimuliert; bei Frauen ist das Syndrom der polyzystischen Ovarien (PCOS) zu beachten!)
  • Psychische Faktoren
  • Rauchen kann Acne fördern.
  • Ernährung (Nahrungsmittel mit hohem glykämischen Index, Milchprodukte?). Diese führen zu einer ernährungsbedingten Induktion von Insulin und IGF-1. In Kombination mit den bereits hohen IGF1-Serumspiegel in der Adoleszenz führt diese Konstellation zu einer Förderung der Seborrhoe und der follikulären Hyperkeratose (Melnik BC 2015).
  • Medikamente:
    • Antikontrazeptiva mit restandrogener Komponente (z.B. 19-Nortestosteron-Derivate)
    • DHEA-S
    • Anabolika
    • Lithium
    • Vitamin-B-Präparate.

Infolge des  pfropfartigen Verschlusses des Follikel-Ausführungsganges wird bei gleichzeitiger Seborrhoe der Talg in die Follikel-Drüseneinheit zurückgestaut = Komedo (Acne comedonica). Durch eitrige Einschmelzung entstehen follikuläre Pusteln (Acne papulopustulosa). Bei schweren Verläufen (Acne conglobata) führen Follikelrupturen durch Komedonenbestandteile zu ausgeprägten Entzündungsprozesse bis in die Tiefe der Dermis, mit furunkuloiden, häufig konfluierenden, schmerzhaften Abszessen (Acne conglobata).

Als Acne fulminans wird eine Acne conglobata mit einer schweren immunologischen Systemreaktion (Krankheitsgefühl, Fieber, Knochenschmerzen, Vaskulitis) bezeichnet.

Manifestation

V.a. bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen; bei Jungen oder Männern stärker ausgeprägt als bei Mädchen oder Frauen.

In Deutschland weisen 70-80 aller Jugendlichen Zeichen einer unterschiedlich schweren Akne auf.

In den USA werden jährlich 40-50 Millionen Menschen betroffen. Betroffen sind v.a. männliche, seltener weibliche Adoleszenten;  und junge Erwachsene im Alter zwischen 12-24 Jahren. 

In einer britischen Bevölkerungsstudie bei Frauen > 25 Jahre lag die Akneprävalenz  54%.

In einer französischen Studie bei Frauen zwischen 24 und 40 Jahren lag die Prävalenz bei 41%.

In einer US-amerikanischen Studie lagen die Prävalenzzahlen für Frauen zwischen 30-39 Jahren bei 51%, bei Frauen zwischen 30-39 Jahren bei 26%, bei Frauen zwischen 40-49 Jahren bei 15%.

Frauen werden häufiger von Spätakne oder Acne tarda betroffen als Männer. 

Lokalisation

Befall der sog. seborrhoischen Zonen. Hier v.a. Gesicht, Schultern und Rücken, oberer Sternalbereich.

Klinisches Bild

Komedonen, Papeln und Pusteln, Knoten, Abszesse, Zysten, Narben.

Labor

  • Bei schweren und unklaren Verläufen beider Geschlechter: u.a. BSG, CRP, BB, IgG, IgM, IgA, Zink, α-1-Antitrypsin, TPHA.
  • Ggf. Ausschluss HIV-Infektion.
  • Frauen mit Hinweisen für Zyklusstörungen bzw. Androgenisierung: Gesamttestosteron, freies Testosteron, SHBG, Prolaktin, DHEAS, Androstendion.
  • Fakultativ: LH, FSH, Blutzucker, Insulin, DHT, Cortisol, Östradiol, TSH.

Histologie

Follikuläre Hyperkeratosen, vergrößerte Talgdrüsen.

Diagnose

  • Anamnese: Zeitpunkt des Auftretens, Progredienz (spontan, schleichend), familiäre Häufung, Kosmetika, Medikamente, bisherige Behandlung, Allergien, Erkrankungen des Endokriniums
  • Ggf. Laborwerte (s.u. Labor)
  • Behaarungstyp, Körperbau (Androgenisierung bei Frauen)
  • Festlegung des Schweregrades anhand von Primär- u. Sekundäreffloreszenzen sowie Schwere der Manifestation
  • Antibiogramm aus Abstrich von Komedoneninhalt, Pusteln oder Papeln
  • Antibiogramm aus Abstrich von der Nasenschleimhaut (Besiedlung mit gramnegativen Keimen, Staphylokokken, Dermatophyten, Hefen, Schimmelpilzen)
  • Ggf. Biopsie
  • Auszählung von Vorläufereffloreszenzen am Cyanoacrylatpräparat
  • Ggf: Hautfunktionstestungen (Lipometrie, TEWL)

Therapie allgemein

Externe Therapie

Bestrahlungstherapie

Interne Therapie

Verlauf/Prognose

Die Akne beginnt normalerweise um das 12. Lebensjahr. Klinische Symptome können bei einem Teil der Patienten jedoch bereits im 7. bis 9. Lebensjahr auftreten. Sie endet in den meisten Fällen spontan, mit Ende der Wachstumsphase, zwischen dem 17. und 25. Lebensjahr. Bei einigen Patienten dauert die Akne allerdings bis in die vierte und fünfte Dekade fort (persistierende Akne) oder sie beginnt erst in höherem Lebensalter (Ace tarda).   

Naturheilkunde

Myrte-Sägepalmextrakte: in klinischen Utersuchungen konnte ein antimikrobieller und antiaknogener Effekt durch eine Kombination von Nicotinamid, Sägepalm-und Myrteextrakten (Wirkstoff ist Myrtacin) nachgewiesen werden. Diese naturheilkundliche Kombination hemmt die Bildung eines Biofilms durch Propionibakterien (Keracnyl®). Sie kann als Erstlinientherapie bei minimaler bis moderater entzündlicher Akne eingesetzt werden. 

Alternativ:  In einer doppelblinden, placebokontrollierten Studie (n=82) erwies sich die tägliche Einnahme von Lactoferrin (250mg/Tag p.o.) in Kombination mit Vitamin E  und Zink als erfolgreich bei leichter bis mittelschwerer Acne vulgaris (Chan H et al. 2017).

Tabellen

Keratolytische/Komedolytische Externa in der Aknetherapie

 

Wirkstoffe

Zubereitung

Konzentration

Beispielpräparate

Monopräparate

Tretinoin

Lösung

0,05%

Airol

Creme

0,05%

Cordes VAS, Airol

Isotretinoin

Gel, Creme

0,05%

Isotrex

0,1%

Benzoylperoxid

Gel

2,5%

PanOxyl Akne, Klinoxid, Sanoxit

5%

PanOxyl Akne, Sanoxit, Benzaknen

10%

Sanoxit, Benzaknen

Emulsion

5%

PanOxyl mild

10%

PanOxyl W-Emulsion

Creme

2,5%

PanOxyl mild

5%

PanOxyl mild, Klinoxid

10%

Klinoxid forte

Wasch-Emulsion

10%

PanOxyl W, Benzaknen

Azelainsäure

Creme

15%

Skinoren

Adapalen

Creme, Gel

0,1%

Differin

Salicylsäure

Lösung

5%

214

 

10%

214

Schwefel

Creme

3%

Schwefel-Diasporal

 

 

Wirkstoffkombinationen

Kombinationspräparate

Adapalen Benzoylperoxid Gel 0,1-0,3%/2,5% Epiduo®

Salicylsäure

Milchsäure

Lösung

0,5/0,2%

Aknederm Tinktur N

Salicylsäure

Na-Bituminosulf.

Lotio

0,5/1%

Aknichthol N/soft

Ammoniumbit.

Zinkoxid

Salbe

2/10%

Aknederm Salbe Neu

Salicylsäure

Milchsäure

Tinktur

0,5/0,2%

Akaderm Tinktur N

Schwefel-Diaspora

Schwefel

Campher

Milch

0,1/0,36%

l

 

 

Lokal wirksame Antibiotika

 

Generikum

Zubereitung

Konzentration

Beispielpräparat

Tetracyclin

Salbe

3%

Imex Salbe, Achromycin Salbe

Erythromycin

Lösung

2%

Aknefug El

Gel

2%

Aknederm Ery Gel

Emulsion

1%

Aknemycin

Creme

2-4%

083

Salbe

2%

Aknemycin Salbe

Clindamycin

Gel

1%

Basocin, Zindaclin

 

Lösung

1%

Basocin Akne Lsg.

Clindamycin/BPO

Gel

1%/5%

Duac Acne Gel

Nadifloxacin

Creme

1%

Nadixa

 

 

Hormontherapie bei schwerer Akne von Frauen

 

Beispielpräparat

Dosierung

Anwendungszeitraum

Diane 35

2 mg Cyproteronacetat/35 μg Ethinylestradiol +

1.-21. Zyklustag, 7 Tage Pause

Androcur 10

5-10 mg Cyproteronacetat

1.-15. Zyklustag 1/2-1 Tbl./Tag

 

 

Aknetherapeutika nach Wirksamkeit

 

 

Wirkstoff

Follikuläre Hyperkeratose

Seborrhoe

Mikrobielle Besiedlung

Entzündung

Extern

Benzoylperoxid

(+)

-

+++

+

Azelainsäure

+

-

++

+

Isotretinoin

++

+

+

-

Tretinoin

++

-

+

-

Adapalen

++

-

+

++

Salicylsäure

+

-

+

(+)

Resorcin

-

(+)

+

+

Schwefel

-

(+)

-

-

Aluminiumoxid

++

(+)

-

-

Tioxolon

-

+

+

+

Na-Bituminosulf.

-

+

(+)

-

Intern

Chlormadinonacetat

-

+

-

-

Cyproteronacetat

-

++

-

-

Isotretinoin

++

+++

(+)

++

Tetracycline

-

-

++

+

- nicht wirksam; (+) schwach wirksam; + mäßig wirksam; ++ stark wirksam; +++ sehr stark wirksam

 

 

 

 

 

Leichte Formen

Mittelschwere Formen

Schwere Formen

 

Acne comedonica

Acne papulopustulosa

Acne papulopustulosa (schwer)

Noduläre Akne

Noduläre Akne/ A. conglobata

1. Wahl

Topisches Retinoid

Topisches Retinoid + top. antibakt. Arzneimittel

Orales Antibiotikum + top. Retinoid ± BPO

Orales Antibiotikum + top. Retinoid ± BPO

Orales Isotretinoin

Alternativen

Anderes top. Retinoid oder Azelainsäure oder Salicylsäure

Topisches Retinoid + top. antibakt. Arzneimittel + anderes top. Retinoid oder Azelainsäure

Anderes orales Antibiotikum + anderes topisches Retinoid ± BPO

Orales Isotretinoin oder anderes orales Antibiotikum + anderes topisches Retinoid ± BPO

Hohe Dosis orales Antibiotikum + top. Retinoid + BPO

Alternativen für Frauen

S.u. 1. Wahl

S.u. 1. Wahl

Orales Antiandrogen + top. Retinoid/Azelainsäure ± top. antibakt. Arzneimittel

Orales Antiandrogen + top. Retinoid ± orales Antibiotikum ± anderes antibakt. Arzneimittel

Hohe Dosis orales Antiandrogen + top. Retinoid ± anderes top. antibakt. Arzneimittel

Erhaltungstherapie

Topisches Retinoid

Topisches Retinoid ± BPO

 

Diät/Lebensgewohnheiten

Wissenschaftlich ist eine Auslösung der Acne vulgaris durch Nahrungsmittel nicht belegt. Insulin, IGF-1 (s.u. Insulin-like Growth factor), hyperglykämische Nahrung und Milch spielen jedoch für die Pathogenese der Akne offenbar eine Rolle. Ein hoher Milchkonsum führt zu einem signifikanten Anstieg von Insulin und IgF-1, vergleichbar mit einer Nahrung mit hohem glykämischem Index (s. Tab.).
Empfehlungen zur Prophylaxe und diätetischen Behandlung der Akne vor (modifiziert nach B. Melnik)
Aknefördernde Faktoren Prophylaxe/Empfehlungen
Nahrungs-und Genußmittel mit Akne-induzierender Wirkung Nahrungs-und Genußmittel ohne Akne-induzierende Wirkung
Milch, Milchprodukte, Frischkäse, Molkeproteinkonzentrate Rohkost, Obst, Gemüse, blaue Beerenfrüchte, Sojaprodukte, Tomaten
Milchschokolade, Süßigkeiten, Kartoffelchips, Cornflaktes, weitere Kohlenhydrate mit hohem glykämischem Index wie: Weißbrot, Reis, Kartoffeln, Weizenudeln, Fast Food Vollkornbrot und kuhmilchfreie Müsli, reichlich Ballaststoffe mit hohem Faseranteil, kein Fast Food
Gesättigte Fette z.B. in Schweinschmalz, Schweinleber, Leberwurst, Eigelb Häufiger Verzehr von Seefisch
Rauchen Verzicht auf Rauchen
Häufige Zwischenmahlzeiten und Pausensnacks Mehrstündiges komplettes Pausieren mit der Nahrungsaufnahme
Gezuckerte Softdrinks (z.B. Coca Cola) Mineralwasser, ungezuckerten Tee, auch grüner Tee
Bewegungsmangel, Übergewicht Sport, Idealgewicht

Phytotherapie extern

Hinweis(e)

Das Kapselmaterial von Isotretinoin enthält Erdnussbestandteile! Bei einer Erdnussallergie ist dieses Medikament kontrainduziert. Alternativ kann in einer "low dose" Dosierung (das Erdnuss-freie) Acitretin (0,3 mg/kg KG) eingesetzt werden.

Literatur
Für Zugriff auf PubMed Studien mit nur einem Klick empfehlen wir Kopernio Kopernio

  1. Burkhart CN et al. (2003) Microbiology's principle of biofilms as a major factor in the pathogenesis of acne vulgaris. Int J Dermatol 42: 925-927
  2. Chan H et al. (2017) A randomized, double-blind, placebo-controlled trial to determine the efficacy and safety of lactoferrin with vitamin E and zinc as an oral therapy for mild to  moderate acne vulgaris. Int J Dermatol 56:686-690. 
  3. Cordain L et al. (2002) Acne vulgaris: a disease of Western civilization. Arch Dermatol 138: 1584-1590
  4. Degitz K et al. (2017) Akne. J Dtsch Dermatol Ges 15: 709-721 
  5. Fiorini-Puybaret C et al.(2011) Pharmacological properties of Myrtacine® and its potential value in acne
    treatment. Planta Med 77:1582-1589.
  6. Itoh Y (2002) Photodynamic therapy for acne vulgaris with topical 5-aminolevulinic acid. Arch Dermatol 136: 1093-1095
  7. Kawashima M et al. (2014) Is benzoyl peroxide 3% topical gel effective and safe in the treatment of acne vulgaris in Japanese patients? A multicenter, randomized, double-blind, vehicle-controlled, parallel-group study. J Dermatol 41:795-801
  8. Leyden JJ (2003) A review of the use of combination therapies for the treatment of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol 49: S200-210
  9. Melnik B (2010) Acne vulgaris, Hautarzt 61: 115-125
  10. Melnik BC et al. (2015) Linking diet to acne metabolomics, inflammation, and comedogenesis: an update.
    Clin Cosmet Investig Dermatol 8:371-388.
  11. Mirdamadi Y et al. (2015) Insulin and insulin-like growth factor-1 can modulate the
    phosphoinositide-3-kinase/Akt/FoxO1 pathway in SZ95 sebocytes in vitro. Mol Cell Endocrinol 415:32-44. 
  12. Plewig G (2010) Wie entsteht Acne vulgaris. Hautarzt 61: 99-106
  13. Schaller M et al.(2016) A multicentre,randomized, single-blind, parallel-group study comparing the efficacy and
    tolerability of benzoyl peroxide 3%/clindamycin 1% with azelaic acid 20% in the topical treatment of mild-to-moderate acne vulgaris. J Eur Acad Dermatol Venereol 30:966-973.
  14. Seaton ED et al. (2003) Pulsed-dye laser treatment for inflammatory acne vulgaris: randomised controlled trial. Lancet 362: 1347-1352
  15. Skidmore R et al. (2003) Effects of subantimicrobial-dose doxycycline in the treatment of moderate acne. Arch Dermatol 139: 459-464
  16. Zouboulis CC (2014) Acne vulgaris. Hautarzt 65:733-747

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Zuletzt aktualisiert am: 19.06.2018