Interleukin-5

Zuletzt aktualisiert am: 24.10.2017

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

Alle Autoren

Synonym(e)

50 kDa B cell growth factor (50K-BCGF); B151 B cell growth factor (B151-BCGF); B151 T cell replacing factor (B151-TRF); B cell differentiation factor (BCDF); B cell differentiation factor α (BCDF-α); B cell differentiation factor μ (BCDF-μ); B cell growth and differentiation factor (BGDF); B cell growth factor 2 (BCGF-2); B cell maturation factor (BMF); colony forming unit eosinophil growth stimulating factor (CFU-Eo-GSF); Dennert line B cell growth factor (DLBCGF); Eosinophil colony stimulating factor (Eo-CSF); Eosinophil differentiation factor (EDF oder Eo-DF); Eosinophil stimulation promoter (ESP); IgA-enhancing factor (IgA-EF); IL-5; Killer helper factor (KHF); T cell replacing factor 1 (TRF-1); T cell replacing factor 2 (TRF-2); Thymus replacing factor (TRF); Thymus replacing factor (TRF).

Definition

Interleukin-5 ist ein aus 115 Aminosäuren bestehendes Glykoprotein (Zytokin). Das kodierende Gen ist auf dem 5. Chromosom lokalisiert.

Eosinophile Granulozyten sind die Hauptquelle von Interleukin-5. Weiterhin wird das Zytokin von TH2-Helfer-Zellen und Mastzellen sezerniert und fungiert als spezifischer hämatopoetischer Wachstumsfaktor. IL-5 fördert Differenzierung von B-Zellen und weiterhin die Synthese von IgA durch Plasmazellen. Das Zytokin bewirkt die Transformation von Thymozyten in zytotoxische T-Lymphozyten.

Interleukin-5 ist mitbestimmend für die Regulierung von Proliferation und Differenzierung eosinophiler Granulozyten. Bei Überexpression von Il-5 kommt es zu Eosinophilien. 

Interleukin-5-Rezeptoren werden von allen hämatopoetischen (v.a. jedoch  von eosiophilen Zellen) exprimiert. Sie liegen als hochaffine und niedrigaffine Rezeptoren vor. Neben den membranständigen Rezeptoren liegen auch lösliche Rezeptoren (sIL-5R) vor. 

 

 

 

 

 

Allgemeine Information

IL-5 bewirkt die Aktivierung von eosinophilen Granulozyten, beeinflusst die generelle Immunantwort und entzündliche Prozesse. Es spielt eine Rolle bei der Entstehung von Allergien, der eosinophilen Ösophagitis, des Hypereosinophilie-Syndroms wie auch der hypereosinophilen Dermatitis.

 

Therapie allgemein

Anti-Interleukin-5-Therapien werden experimentell bei eosinophilen Erkrankungen durchgeführt. Einsatz von monoklonalen humanisierten Antikörpers gegen humanes IL-5 ( Mepolizumab und Reslizumab) beim Asthma bronchiale, beim atopischen Ekzem (keine signifikaten Ergebnisse), beim Hypereosinophilie-Syndrom sowie der Hypereosinophilen Dermatitis (deutliche Besserung) .

Eine UVA-Therapie der atopischen Dermatitis führte trotz Besserung des kisichens Status zu keiner Änderung der Interleukin-5 Expression.   

Monoklonale Antikörper gegen den Rezeptor "Interleukin-5Ralpha"(benralizumab) werden bei Patienten mit eosinophilem Asthma bronchiale, EGPA und COPD überprüft. 

Literatur
Für Zugriff auf PubMed Studien mit nur einem Klick empfehlen wir Kopernio Kopernio

  1. Bogaczewicz J et al.(2016) Medium-dose ultraviolet A1 phototherapy and mRNA expression of TSLP, TARC, IL-5, 
  2. and IL-13 in acute skin lesions in atopic dermatitis.Int J Dermatol 55:856-863. 
  3. Castro M et al. (2016) Treatment for severe eosinophilic asthma-consistent effect of anti-interleukin-5 antibodies? Lancet 388:2059-2060.

  4. Hilvering B et al.(2015) Evidence for the efficacy and safety ofanti-interleukin-5 treatment in the management of refractory eosinophilic asthma. Ther Adv Respir Dis 9:135-145.

  5. McLeod O et al. (2016) Genetic loci on chromosome 5
    are associated with circulating levels of interleukin-5 and eosinophil count in a European population with high risk for cardiovascular disease. Cytokine 81:1-9.

  6. Simon D et al. (2007) Anti-interleukin-5 therapy for eosinophilic diseases. Hautarzt 58: 122-127

  7. Teng Y et al. (2014) Tobacco smoking associated with the increases of the bronchoalveolar levels of interleukin-5 and interleukin-1 receptor antagonist in  acute eosinophilic pneumonia. Eur Rev Med Pharmacol Sci 18:887-893.

  8. Varricchi G et al. (2016) Interleukin-5 pathway inhibition in the treatment of eosinophilic respiratory disorders: evidence and unmet needs. Curr Opin Allergy Clin Immunol 16:186-200. 

     

Abschnitt hinzufügen

Autoren

Zuletzt aktualisiert am: 24.10.2017